高血压项目临床资料精简版选编.doc

高血压项目临床资料 （一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴： 机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。 2：ACTH、皮质醇节律变化 ACTH和皮质醇的分泌均呈现日节律波动，入睡后ACTH和皮质醇分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。ACTH和皮质醇的节律异常提示机体肾上腺或垂体发生病变： ① 库欣氏病：垂体ACTH分泌过多伴肾上腺皮质增生。 ② 异位ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌大量ACTH、伴肾上腺皮质增生 ③ 异位CRH分泌综合征 ④ 不依赖ACTH的库欣综合征，如：肾上腺皮脂腺瘤，肾上腺皮质癌，原发性色素结节性肾上腺病，大结节性巨大肾上腺病 ⑤ 假性库欣综合征，外源性皮质醇增多症等 综上所述：ACTH和皮质醇的节律测定以及联合检测用于评价下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能是否正常，根据相应的激素水平及节律判断疾病类型，指导临床医生对疾病进行治疗。 表1：下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴异常提示疾病 　　促肾上腺皮质激素（ACTH）　异常↓↑皮质醇（Cortisol）↑原发性皮质醇增多症 (库欣综合征)继发性皮质醇增多症(垂体或异位瘤, 库欣氏病)↓继发性低皮质醇症 (垂体肿瘤,席汉综合症)原发性低皮质醇症(阿狄森氏病, 纳尔逊氏综合征)（二）：肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统： 肾素、血管紧张素、醛固酮三者是一个相连的作用系统，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。当血压降低时，肾脏开始分泌肾素，肾素可以使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，并在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ使血管收缩，导致血压升高，同时也可作为效应分子刺激醛固酮的释放，醛固酮有保钠排钾的作用，能引起血压增高，导致高血压。所以检测RAAS指标对高血压的诊断有重要的意义。 2：RAAS系统卧位立位节律变化 正常人体内的RAAS系统具有体位的明显变化，一般取立位时血液内肾素、血管紧张素、醛固酮含量明显上升，大约为卧位时的两倍。因此检测RAAS系统体位的变化也是鉴别各种疾病的重要手段。 卧立位试验是通过下述原理进行的，正常人在隔夜卧床，上午8时 HYPERLINK /jiancha/huaxue/neifenmi/9c596.html \t _blank 血浆醛固酮值约为10-160pg/ml，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和 HYPERLINK /jiancha/huaxue/neifenmi/9c592.html \t _blank 血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管 HYPERLINK /zz/toubu/a6518.html \t _blank 紧张素升高的作用超过ACTH的影响。 特发性醛固酮增多症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，原因是患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位2小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高；肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高，所以立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。 肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的联合检测可用于原发性高血压的分型诊断，临床上一般根据原发性高血压患者肾素水平的高低分为三类：高肾素型，低肾素型和正常肾素型。（见：五、原发性高血压）。 表2：RAAS系统异常及药物对RAAS系统的影响 　临床肾素AⅡ醛固酮肾血管性高血压 N/↑ N/↑ N/↑肾素分泌性肿瘤↑↑↑嗜铬细胞瘤↑↑↑原发性醛固酮增多症↓↓↑高肾素原发性高血压↑↑↑低肾素原发性高血压↓↓N正常肾素原发性高血压NNN糖皮质激素治疗↓↓↓β受体阻滞剂治疗↓↓ N/↓利尿剂 ↑↑↑ACEI治疗↑↓ N/↓雌激素治疗↑↑↑