肝肾综合征研究进展PPT.pptVIP

肝肾综合征研究进展万克青; 内 容 发病机理的研究 临床表现 鉴别诊断 治 疗;严重肝病的患者，当其有大量腹水时，于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰竭(Functionl Renal failure)，又称为肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome, HRS）。过去曾命名为肝性肾病（Hepatic Nephropathy）。其特点为：自发性少尿或无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症，但肾织组检查缺乏重要的病理改变，尿常规一般正常，尿比重正常或偏高。 ; 发病机理的研究 许多证据表明，HRS时肾功能衰竭是功能性的。 一组研究认为HRS病人的肾脏中已发生了器质性病理变化，并与临床上功能恢复延迟相关。; HRS肾功能正常的理由： ⑴尽管肾功能异常明显，病理方面的异常很轻或与功能异常不符； ⑵肾小管功能对钠的回吸收及浓缩功能完好； ⑶将患者的肾脏移植给非肝病肾衰患者，移植肾功能良好； ⑷将HRS患者作肝移植，其功能性肾功能衰竭征象可消失。; HRS肾脏为器质性病损的理由： 但近年来的研究发现上述理论与客观上不一致，上述肾移植后肾功能恢复往往是延迟的及不完全的。 有一组研究认为在这些病人的肾脏中已发生了器质性病理变化，并与临床上功能恢复延迟相关。 在典型的HRS病人中可观察到终末期时尿Na浓度增加并有类似肾小管坏死的组织学变化。 ; HRS的产生： 重型肝炎或肝硬化 肠系膜淤血、腹水形成 在消化道出血、吐泻、利尿、外周动脉扩张剂使用不当及多次放腹水等因素的作用 使有效动脉血容量的减少 肾血流（特别是肾皮质）灌注的减少 肾缺血和肾小球滤过率（GFR）的降低。 ;Epstein给有肾功能不同程度损害的肝硬化患者作肾动脉造影发现肾脏近端弓形动脉呈念珠状扭曲和瘤样扩张等。而死后造影则此类变化完全消失。提示肾内血管在患者生前曾出现痉挛。一些学者进一步研究指出，HRS由于肾动脉血管痉挛引起肾血流量及肾滤过率的显著减少，其机制较复杂 。 ; 引起HRS发生的物质： ⑴内源性血管痉挛物质的激活：如肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素，肾前列腺素，缓激肽系统等； ⑵一种或多种??毒物质的毒性作用，如内毒素。;HRS发病机制之一：肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活： ;HRS机制之二：假性神经递质 ;HRS发病机制之三-ADH抗利尿激素 ;HRS发病机制之四-前列腺素、血栓素水平变化 ;HRS发病机制之五-肾的血管舒缓素（kallikrein-kinin）激肽系统 ;HRS发病机制之六-内毒素机制;临床表现;HRS早期的临床表现;HRS中期的临床表现;HRS晚期的临床表现;HRS的诊断;HRS的诊断标准-主要标准;HRS的诊断-附加标准;鉴别诊断之一肾前性急性肾衰;鉴别诊断之二-急性肾功能衰竭;鉴别诊断之三-肝硬化合并慢性肾功能衰竭;鉴别诊断之四-假性HRS;治疗原则;治疗方法一-一般治疗;治疗方法二-扩容治疗;治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-1;治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-2;治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-3;治疗方法三-改善肾血管，缓解肾血管痉挛-4;治疗方法四-肾上腺皮质激素;治疗方法五-腹水超滤静脉回输;治疗方法六-透析疗法;治疗方法七-外科手术治疗;谢 谢