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从T2DM病例机制看理想的治疗方案选择教程
从发病机制看2型糖尿病治疗之旅;医学故事主线;2013年必威体育精装版IDF糖尿病地图:糖尿病的发展仍然迅猛,中国糖尿病患者近1亿!;我国T2DM患者仅10% 血糖控制达标,平均HbA1C达9.5% 以上
;口服药控制差:中国口服药治疗的患者中60%血糖没有达标;胰岛素起始晚:中国近一半病程超过10年的患者仍未起始胰岛素;2013年版中国2型糖尿病防治指南(征求意见稿);中国2型糖尿病患病率高且患者对糖尿病的认知和血糖控制均不理想
中国血糖控制现状为口服药控制差,胰岛素起始晚
2013版必威体育精装版CDS指南指出应更积极地进行胰岛素治疗,尽早实现控糖达标
;2型糖尿病发病机制;;探寻β细胞功能不断衰竭的机制:β-细胞功能受损与 β-细胞量减少;Defronzo RA. Diabetes. 2009;58(4):773-795.;2型糖尿病患者β细胞功能进行性下降不可避免;β细胞数量和胰岛素分泌正相关;在肥胖NGT、IFG、T2DM人群中FPG水平及β细胞量;复制/增殖减少?;2013 Minkowski奖 Miriam Cnop:T2DM患者中没有明显的β细胞的复制和增生;β细胞减少是由于凋亡而不是增殖减少;探寻β细胞功能不断衰竭的机制:核心机制:内质网应激和氧化应激;Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816;Michael Brownlee;应用RNA测序对饱和FFA(棕榈酸)处理的人胰岛转录组进行分析
饱和FFA影响人胰岛β细胞基因的表达;;;β细胞量减少与β细胞功能受损的恶性循环;早相分泌缺失是β细胞功能异常的主要表现;2型糖尿病的发病机制 ;2012 ADA EASD血糖管理立场声明:患者的血糖控制及降糖策略需要个体化;SEN,胰岛素敏感性指数
?I30/?G30,早相胰岛素分泌指数
HOMA-β,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数;中国人群β细胞功能异常以早相分泌缺失为主;早相分泌缺失与餐后血糖升高直接相关;按照疾病进展充分优化目前治疗方案,仍无法达标时应及时转换治疗方案
及时补充外源性胰岛素,解除高糖毒性,保护β细胞功能
关注患者PPG控制的重要意义,选择适当的胰岛素起始方案;2013年版中国2型糖尿病防治指南(征求意见稿);诺和锐? 30:灵活方便实现从胰岛素起始到强化的全程治疗;RCTs和观察性研究基线特征:已进行的大量诺和锐? 30每日2次注射研究;;;TID;3756研究:诺和锐? 30 QD vs. 甘精胰岛素QD;受试者基线特征;诺和锐? 30和甘精胰岛素HbA1C下降幅度相当;诺和锐? 30血糖控制更平稳;两种治疗低血糖发生率相似;TID;新近发布的3984研究:预混人胰岛素转为诺和锐? 30后由研究者调整剂量或由受试者自行调整剂量;受试者基线资料;预混人胰岛素转为诺和锐? 30:HbA1C明显下降,且50.6%患者达到HbA1C7.0%而无低血糖发作的复合终点;预混人胰岛素转为诺和锐? 30:严重低血糖风险低;预混人胰岛素转换为诺和锐? 30治疗后
随着剂量的调整,患者HbA1c 显著下降,低血糖发生率低;TID;诺和锐? 30每日3次强化治疗较每日2次降糖疗效更显著且不增加低血糖发生率;HbA1C7.0%达标率(%);且低血糖发生率不随注射次数的增加而增加;TID;诺和锐? 30:1-2-3针给药方案调整灵活方便;诺和锐? 30剂量调整指南
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