发热(6版).pptVIP

Chapter 5;教学大纲;典型病例; Question?; 手足口病; SARS;讲授内容;正常体温范围;体温的生理性波动;体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃ 注：体温升高≠发热 ;概述; ;;发热(fever)的概念;发热和过热的区别在哪？; 过热和发热的比较;不是独立疾病，而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现 疾病的重要信号 发热反应包括体温的升高，内分泌、免疫和诸多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等;热 型 观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。 ;体温持续于39℃～40℃左右. 24h波动范围不超过1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎 ;体温在39℃以上，但波动幅度大 24h内温度超过2℃以上； 见于败血症，风湿，肝脓肿。 ;高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾 ;波状热 （undulant fever ）;回归热（recurrent fever） ;不规则热 (irregular fever );二、发热的病因和机制;体温?;发热激活物; 外致热源 1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫; 此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体;内生致热源（EP）;发热激活物;白细胞介素-1 (IL-1) 白细胞介素-6 (IL-6) 肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素 (IFN) ;白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1);白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6);肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor，TNF);干扰素 (interferon, IFN); EP信号如何到达体温调节中枢？ (POAH);通过终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) ;EP通过OVLT作用于体温调节中枢;中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调节体温调定点的介质，包括正调节介质和负调节介质。;前列腺素E（PGE） Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷cAMP 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 一氧化氮（NO); 负调节介质 精氨酸加压素（AVP） a-黑素细胞刺激素（a-MSH） 脂皮质蛋白-1(lipocortin-1) ;体温调节中枢“调定点”上移;发热机制示意图;发热的时相及其热代谢特点;体温 上升 期;在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度（一般极少超过41℃），这种现象被称为热限。它是机体对调节性体温升高的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，是十分重要的自稳调节。;（一）物质代谢变化;（二）生理功能改变;循环系统：;呼吸系统;消化系统：;（三）防御功能变化;3.急性期反应;发热的生物学意义;发热的处理原则; 下列情况应及时解热 ⑴体温过高（﹥40℃）尤其是小儿 高热者； ⑵心功能不全或心肌损害患者 ⑶妊娠妇女 ; 解热措施 药物解热 ⑴针对发病原因 感染性或炎症性发热：采用抗生素 ⑵针对发热机制的中心环节 ①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素 ②阻断发热介质的作用：水杨酸类 物理降温; 加强对高热或持久发热患者的护理 注意水、电解质和酸碱平衡 补足水分和维生素 密切监护心血管功能;典型病例; Question?; 思考题