新型医学电生理学(N2).pptVIP

第二章 中枢神经系统的电活动 人脑重1350克，脑的体积随着动物的进化而逐渐增大，覆盖在大脑半球表面的大脑皮层厚约2mm，若把皮层的榴皱展开推平，总面积为1.5平方英尺。估计每平方毫米的大脑皮层约有105个神经元，整个皮层有1011-1014个神经元，这么巨大数量的神经元进行有序的排列，形成复杂的网络，自然它的电活动显然是非常复杂的。 ; 第一节 中枢神经系统内兴奋和抑制的相互作用 人类中枢神经元数量巨大, 神经通路十分复杂。中枢神经系统内信息加工的方式有许多种，其中兴奋和抑制的相互作用是其主要方式。传入神经元与中枢神经元之间、中枢内神经元与神经元之间, 以及传出神经元与效应器细胞之间, 都通过突触 (synapse) 传递信息。传出神经元与效应器细胞之间的突触也称为接头 (junction)。 一、突触传递 根据信息传递媒介物性质的不同, 突触可分为化学性突触 (chemical synapse) 和电突触 (electrical syhapse) 两类, 前者的信息传递媒介物是神经递质, 而后者的信息传递媒介物则为局部电流。化学性突触一般由突触前成分、突触间隙和突触后成分三部分组成, 根据突触前、后成分之间有无紧密的解剖学关系, 可分为定向突触 (directed synapse) 和非定向突触 (non-directed synapse) 两种模式, 前者末梢释放的递质仅作用于范围极为局限的突触后成分, 如经典的突触和神经-骨髓肌接头；后者末梢释放的递质则可扩散至距离较远和范围较广的突触后成分, 如神经-心肌接头和神经-平滑肌接头。; （一）?? 经典的突触传递 1. 突触传递的过程  当突触前神经元的兴奋传到神经末梢时, 突触前膜发生去极化, 当去极化一定水平时, 前膜上电压门控 Ca2+ 通道开放,细胞外Ca2+进入突触前末梢内。; 递质的释放量与进入神经末梢内的Ca2+量呈正相关。如果细胞外 Ca2+ 浓度增高, 或 Mg2+ 浓度降低, 递质释放将增多, 反之则递质释放受到抑制。 递质释放入突触间隙后, 经扩散抵达突触后膜, 作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变, 使某些带电离子进出后膜, 突触后膜即发生一定程度的去极化或超极化。这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位 (postsynaptic potential)。;2. 突触后电位  根据突触后膜发生去极化或超极化, 可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位两种。此外, 根据电位时程的长短又可分为快、慢突触后电位两种。快突触后电位: (1) 兴奋性突触后电位: 突触后膜在递质作用下发生去极化, 使该突触后神经元的兴奋性升高, 这种电位变化称为兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential，EPSP)。? (2) 抑制性突触后电位: 突触后膜在递质作用下发生超极化, 使该突触后神经元的兴奋性下降, 这种电位变化称为抑制性突触后电位 (inhibitory postsynaptic potential,IPSP)。; 慢突触后电位: 在自主神经节和大脑皮层的神经元中常可记录到慢 EPSP 和慢 IPSP, 其潜伏期通常为100 ~ 500ms, 并可持续数秒钟。一般认为, 慢 EPSP 由膜的K+电导降低所致, 而慢 IPSP 则由K+ 电导增高而引起。此外, 在交感神经节的神经元中还发现一种迟慢EPSP,其潜伏期为 1 ~ 5s, 持续时间可达 10 ~ 30min。这种迟慢 EPSP 的形成可能部分由膜的K+电导降低所致。 慢突触后电位的产生一般是由促代谢型受体介导，有胞内地二信使得参与。由K+ 通道的关闭与开放引起的，与不同的递质和受体有关，Ach激活毒覃碱受体（MR）能关闭这个K+通道，因而被称为M通道。目前已在自主神经节、脊髓、海马和大脑皮层发现了M通道，而且已经克隆了M钾通道的亚基的基因。 慢突触后电位一般不直接引起神经元的兴奋和抑制，但影响神经元的兴奋性，影响神经元发放冲动的频率。 ?; 慢突触后电位通过影响兴奋性突触后电位的幅度，起调制突触传递功效的作用。; 3. 突触后神经元的兴奋与抑制 由于一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触, 而产生的突触后电位既有EPSP，也有 IPSP,因此, 突触后神经元胞体就好比是个整合器, 突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的 EPSP 和 IPSP 的代数和。当总趋势为超极化时, 突触后神经元表现为抑制；而当突触后膜去极化时, 则神经元的