北工大微生物学第3章节.2.pptVIP

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北工大微生物学第3章节.2

;新显病毒 “新显病毒”(emerging virus),“emerge”的英文原意是“出现”的意思,新显病毒是指那些以往局部低水平感染的病毒或具有种间屏障的病毒,将其寄主范围扩大到了别的物种,引起了大范围的人类传染性疾病。 如埃博拉病毒、拉沙病毒、艾滋病毒等。最近出现的SARS病毒、禽流感病毒等就属于这一类。它们引发的传染病对人类的健康与生命带来严重威胁,必须引起我们高度重视。;新显病毒产生的原因: 1)与人类对环境的破坏有关。 2)与现代交通、旅游发展和人类大规模地迁居有关。 3)病毒基因的突变,改变了宿主范围或致病力。 4)与人和动物的密切接触有关 ;;人类免疫缺陷病毒(HIV);它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)后引起的一种致死性传染病。 HIV主要破坏人体的免疫系统,使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体,因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤,最终导致死亡。;人类免疫缺陷病毒(HIV);人类免疫缺陷病毒(HIV);;;;复制;病毒渗入/融合 当粘附完成后,开始发生病毒渗入。渗入允许病毒粒子—病毒的遗传核心被直接注入到细胞的细胞质中。Gp120实际上包含三种糖包被的蛋白 (糖蛋白类),一旦gp120将自身与CD4相连接,这三种蛋白就分离开来。这就允许gp41蛋白,通常被gp120蛋白所掩藏的一种蛋白,暴露出来并和chemokine受体(CCR5/CXCR4)连接。一旦连接,病毒包膜和细胞膜便直接接触,最终彼此融合。 ;去除包被 一旦HIV渗入细胞膜,它就准备将它的基因信息(RNA)释放到细胞中去。病毒RNA被核蛋白壳保护着。这个核蛋白壳需要被部分溶解,这样病毒RNA才能被转变为DNA。一个必须的步骤就是看HIV病毒的遗传物质是否整合到T-细胞的遗传核心中。 ;整合? 如果HIV成功地将它的信息从RNA传递到DNA中,HIV病毒必须随后将它的DNA(也称为 前整合复合体)注入细胞DNA中。这个过程被称为整合。在绝大多数的人类细胞,有一个细胞核的结构以存储细胞DNA。为了发生整合,新的被翻译DNA必须穿过核膜被运输到细胞核中。 ;尽管HIV转运它的基因物质到细胞核中的确切机制还不??很清楚,HIV所携带的病毒蛋白R (VPR),可以促进前整合复合体运输到核内。一旦病毒RNA成功地与核膜连接并护送到细胞核内,HIV就会用整合酶将HIV双链DNA注入到细胞已有的DNA中。;分类和组装病毒 一旦各种病毒的亚单位被生产出来和经过加工处理,它们必须分离开来,并最终组装成新的病毒。这个分离或分裂过程由蛋白酶完成。 ;发育 病毒生命周期的最后一个步骤是发育。在这个过程中,基因物质被核蛋白壳包裹,并吞没变形的细胞膜形成一个新的病毒包膜。在它的遗传物质被它的核蛋白壳掩藏后,它从宿主细胞膜获得了一个新的外衣。新生成的HIV挤出细胞进入循环系统,准备开始新的生命周期。;;分型: HIVI型和II型 目前世界范围内流行的主要由HIV-1所致, HIV-2主要在西非部分地区流行 抵抗力: 很弱,56℃30分钟灭活,对消毒剂敏感,对低温抵抗力较强;二、致病性与免疫性;;谁是艾滋病的易感人群?; 男性同性恋患者 包括双重性生活者(指既有同性恋又有异性恋者)占全部艾滋病病人的70%~76%,在美国为75%。 ;艾滋病吸毒者 经静脉注射毒品成瘾者约占全部艾滋病病例的15%~17%,主要是因为他们在吸毒过程中反复使用了未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头,而其中被艾滋病毒污染的注射器具无疑造成了艾滋病在吸毒者中的流行和传播,使吸毒者成为第二个最大的危险人群。 ;血友病患者 第三大易感人群为血友病患者,在所有艾滋病患者中,因血友病而感染病毒的占1%左右。血友病病人之所以易感染上艾滋病,因为血友病是一种因体内缺乏凝血因子Ⅷ而得的疾病,如果不输入外源性凝血因子Ⅷ,则病人可以在受轻微外伤后就 流血不止。目前在美国约有6%~8%的 供血者带有艾滋病毒,故有许多美国生产的凝血因子Ⅷ引起血友病病人感染艾滋病的实例。 ;接受输血或血液制品者 其他血液与血液制品(浓缩血细胞、血小板、冷冻新鲜血浆)的输注也与艾滋病的传播有关。 ;;一个艾滋病患者从感染到死亡,一般可有3个发展时期。 ?急性感染期 一般在感染后2-6周出现,症状似感冒,能很快自愈。而有相当大一部分患者在此阶段不表现出任何症状。 (发热、咽痛、腹泻、皮疹、淋巴结肿大) ;无症状感染期(潜伏期) 自从感染上艾滋病病毒到发展成艾滋病病人,这一段时间成为潜伏期。潜伏期长短个体差异很大,短至不到一年,长至可达15年以上,平均5-7年。;艾滋病

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