外科休克(8年制)选编.ppt

外科休克（surgical shock）;第一节; 休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症（syndrome）。; ★有效循环血量锐减是各类休克的共同特点。 ★有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。;有效循环血量的维持与下三因素有关： ⑴充足的血容量； ⑵足够的心排出量； ⑶适宜的外周血管张力。; ★休克的现代观点——————视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。;休克可分为：1. 低血容量性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经性休克 5. 过敏性休克 低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。 ;一、病理生理（pathophysiology）; 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。;㈠微循环的变化;1. 微循环收缩期;2. 微循环扩张期;3. 微循环衰竭期;（二）代谢变化;1.能量代谢异常;2.代谢性酸中毒;3.各种膜的屏障功能受损;（三）内脏器官的继发性损害;1.肺;2.肾;3.心;4.脑;5.胃肠道;6.肝;二、临床表现（clinical menifestation）;1.休克代偿期;2.休克抑制期;三、诊 断（diagnosis）;★关键是早期及时发现休克。 ★要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过 敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。 ★临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应认为休克已经存在。 ★若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。 ;四、休克的监测（surveillance）;㈠一般监测;㈡特殊监测;1. 中心静脉压（CVP）;2. 肺毛细血管楔压（PCWP）;;3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI）;4. 氧供应（DO2）及氧消耗（VO2）;5. 动脉血气分析;6. 动脉血乳酸盐测定;7. DIC的检测;8. 胃肠粘膜内pH监测;五、治 疗（treatment）; ★休克治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。 ★氧消耗超常值的复苏概念：应达到以下标准:DO2600ml/min.m2， VO2170ml /min.m2， 心脏指数CI 4.5L /min.m2； 最终的目的是防止多器官功能障碍综合症. ;㈠一般紧急治疗;㈡补充血容量;㈢积极处理原发病;㈣纠正酸碱平衡失调;;㈤血管活性药物的应用;1. 血管收缩剂;1. 血管收缩剂;2. 血管扩张剂;3. 强心剂;血管活性药物的应用原则： ①应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。 ②扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。 ③休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。 ④为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。 ;（六）DIC的治疗;（七）皮质类固醇;（八）其他类药物;第二节;一、概 述（introduction）;★ 失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。 ★ 通常急性失血总量超过全身总血量的20%，即可出现休克。 ★ 主要表现为CVP降低、回心血量减少和CO下降所造成的低血压，最终因微循环障碍致各组织器官功能不全和衰竭。;二、治 疗（treatment）;;㈠补充血容量;中心静脉压与补液的关系;（二）止血;第三节;一、概 述（introduction）; 创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等，病情比较复杂，其机制如下： ①由于上述创伤引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和液体渗出，可导致低血容量。 ②另外，受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和血管通透性增高，致有效循环血量进一步降低。 ③损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。 ④有的创伤本身可致内环境紊乱，如胸部损