苯中毒ppt幻灯片.pptVIP

苯及其同系物 ; 东莞市厚街镇是中小企业云集的地方。2年前，17岁的张红从农村出来打工，竟奇怪地染上一种重病。这种病是苯中毒引起的再生性障碍性贫血,比较危重。七眩晕、昏倒、流血不止，省职防院的诊断结果显示，这种类似于白血病的重症就是职业性苯中毒，张红在鞋厂工作时常用的一种黄胶水就含有苯。在广州白云区一家橡胶制品厂打工的周莲秀就是另外一位不幸者。周莲秀：“不知道是苯的时候都以为是白血病，因为我们每个人牙齿都出血、嘴巴发白、又没有力气、不痛又不痒，身上青一块紫一块的。” 　　怀孕已经8个月的周莲秀被诊断为苯中毒，原因也是工作中常用一种黄胶水。周莲秀：“我自己欠了两万多块钱，身上有骨质增生。小孩是不是苯中毒，有没有问题，我都很担心。我恨这些厂里当官的人不负责任，把那些有毒的胶水引进厂，害我们这些打工的人。如果他们当初负责的话，我想不可能发生到这种程度，怎么会有几十人中毒呢。”其中一位姓谢的女工离开人世时，年仅25岁。有关部门的检测显示，该车间空气中苯浓度超标100%以上。打工者们说，从没想到，每天做活都要接触的胶水，竟然会要人的命。;;主 要 内 容;苯 中 毒 （Benzene poisoning） ;一. 理化特性 ;二、接触机会 ; 煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯时; 苯用作化工原料，如生产酚、硝基苯、香料、药物、合成纤维、塑料、染料等； ;苯用作溶剂及稀释剂，在制药、橡胶加工、有机合成及印刷等工业中用作溶剂; 在喷漆、制鞋行业中用作稀释剂; 住宅装璜、工艺品等制作方面 。;（一）吸收与代谢 ;主要在肝内代谢,约30%的苯氧化成酚类代谢产物, 形成酚（23.5%）、对苯二酚（4.8%）、邻苯二酚（2.2%）等； 苯在CYP的作用下被氧化成环氧化苯，进一步羟化形成氢醌或邻苯二酚。;酚类代谢物与硫酸盐和葡萄糖醛酸结合（约30%）随尿排出。 测定尿中硫酸盐及尿酚的量可反映近期体内吸收的情况。 留在体内的苯，主要分布在骨髓、脑及神经系统等含脂肪组织多的组织内，尤以骨髓中含量最多，约为血液中的20倍。 ;; 苯 氧化 苯甲醇,环氧化苯 氧化 各种酚类 随尿排??? 与硫酸和葡萄糖醛酸结合 二氧化碳和水 代 谢 粘康酸 氧 化 骨髓、造血毒性 作用于骨髓 ;（二） 毒 性 ;大鼠经口LD50: 930 mg/kg；吸入LC50: 10000 ppm/7h。 小鼠经口LD50: 4700 mg/kg；吸入LC50: 9980 ppm。 兔经皮LD50: 9400 ul/kg。 ;①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。 骨髓基质是造血的微环境，在调节正常造血功能上起关键作用。苯代谢物以骨质基质为靶部位，降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白细胞，产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-α。;②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。;③损伤DNA，其机制有两方面： 一是苯的活性代谢物如苯醌、醌醇、苯三酚等，可与DNA共价结合； 二是代谢产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。 结果可诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病。;④癌基因的激活。肿瘤的发生往往并非单一癌基因的激活，通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。 苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基因的激活有关。 ;⑤影响免疫系统，从分子免疫学角度，芳香族化合物与蛋白质结合后极易形成自身抗原，诱发机体产生变态反应，造成血液细胞的损害。 ;四、毒作用表现 ;（一）急性中毒;（二）慢性中毒;造血系统损害以白细胞数减少最常见，主要为中性粒细胞减少，白细胞数低于4×109/L有诊断意义。除数量变化，中性粒细胞中出现中毒颗粒或空泡时，示有退行性变化。;此外，血小板亦出现降低，皮下及粘膜有出血倾向，血小板数减至80×109/L有诊断意义。出血倾向与血小板数往往不平行。 中毒晚期可出现全血细胞减少，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。 ;（三） 局部作用;五. 诊 断;急性苯中毒的诊断;慢性苯中毒的诊断; 观察对象 ;c)红细胞计数男性低于4×1012/L(400万/mm3)，女性低于3.5×1012/L(350万/mm3)；血红蛋白定量男性低于120g/L(12g/dL)，女性低于110g/L(11g/dL)； d)周围血细胞计数增高、出现幼稚或形态不正常的血细胞。 ;慢性轻度中毒;慢性中度中毒;慢性重度中毒; 处 理 原 则 ;治疗原则;慢性中毒;其他处理; 慢性中毒：一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。在患病期间应按病情分别安排工作或休息。轻度中毒一