医药丛书-第十章+感染性疾病.PDFVIP

第十章 感染性疾病 第一节 病毒感染 一、麻 疹 麻疹(measles)是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜 炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑koplik’s　spots)及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易 并发肺炎。病后免疫力持久，大多终身免疫。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗广泛使用，使麻疹发病率和病死 率显著降低。但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。WHO估计全球每年因麻疹 死亡的儿童约为140万例。近年来，在全国范围内出现了麻疹流行，发病年龄最小者为2月龄，最大者为63岁 ，其中5岁以上者占90％，8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出现是近来麻疹流行的新变化，对麻疹疫苗接 种程序提出了新的挑战。 [病因学) 麻疹病毒属副粘病毒，只有一个血清型。抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中 能长期保存。 [流行病学] 麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带病毒者。后者将是麻疹控制与消灭中的新课题。在前驱期和 出疹期，患者口、鼻、咽、气管及眼部的分泌物中均含有麻疹病毒，主要通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播 。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。麻疹病人自出疹前5天至出疹后 5天均有传染性，如合并肺炎，传染性可延长至出疹后10天。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均可发病 。发生季节以春季发病数较多，高峰在2～5月份。 [发病机制] 麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结，在这些部位繁殖，同时有少量病毒侵入血液；此后病毒在全 身单核——巨噬细胞系统复制活跃，大量病毒再次进入血液，此即为，临床前驱期，引起全身广泛性损害而出 现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制，易发生细菌性继发感染，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支 气管肺炎。并使结核病复燃，阳性的结核菌素反应变成阴性。麻疹病毒感染过程中，机体反应明显降低，可使 湿疹、哮喘、肾病综合征患儿病情得到暂时缓解，但患者亦易继发细菌感染。亚急性硬化全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis，SSPE)，常在患麻疹后7—11年，其致病机制尚不清楚。分子生物学分析发现， SSPE病毒株表达的M蛋白低下，目前认为M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清 除，从而导致本病。 ［病理］ 麻疹系全身性疾病，其病理改变可见于各个系统，其中以单核一吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显，全身淋巴 组织有不同程度的增生，在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞也称“华—佛细胞” (warthin—Finkeldeygiantcell)。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成 koplik斑。真皮毛细血管内皮细胞增生、血浆渗出、红细胞相对增多形成麻疹淡红色斑丘疹。疹退后，表皮细 胞坏死、角化形成脱屑。由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素。麻疹病毒引起的间质性肺炎为Hecht巨 细胞肺炎。脑、脊髓初期可有充血水肿，后期少数可有脱髓鞘改变。SSPE患者有皮质和白质的变性，细胞核及 细胞浆内均可见包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布 不均匀，且在病程早、晚期改变也不一致，故脑活检无诊断意义。 此外，肝、心、肾可有细胞混浊肿胀和脂肪变性等改变。 [临床表现] 未接种过麻疹疫苗、或接种失败及免疫功能正常、未用过免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典型表现 。 (一)典型表现 1，潜伏期 大多数为6—18天(平均10天左右)。潜伏期末可有低热、全身不适。 2．前驱期 也称发疹前期，一般为3—4天。主要表现如下： (1)发热：多为中度以上，热型不一。 (2)上呼吸道炎表现：在发热同时出现咳嗽、流涕、喷嚏、咽部充血等卡他症状与上呼吸道感染不易区别，但结 膜充血、流泪、畏光及眼睑水肿是本病特点。 (3)麻疹黏膜斑(Koplik斑)：在发疹前24--48小时出现，开始仅在对着下臼齿相对应的颊黏膜上，可见直径约 1．0mm灰白色小点，外有红色晕圈，常在1--2天内迅速增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后 1—2天迅速消失，可留有暗红色小点。 (4)其他：部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿尚有呕吐、腹泻、腹痛 等消化系统症状。偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失。 3．出疹期 多在发热后3～4天出皮疹