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产科DIC的预防、诊断和处理(许艳)选编
产科DIC的预防诊断和处理 许 艳 ;一、正常凝血机制
主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段:
1、原发性止血栓形成:
血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、粘附及聚集→血小板+纤维蛋白元→形成血小板栓。;2、纤维蛋白凝块形成:物质基础=凝血因子。
凝血因子:(1)依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ
诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有
蛋白水解能力。
酶 (2)接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放
酶——参与接触期激活反应。
(3)触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋
白单聚体变成多聚体。
类 (4) 辅因子:Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、
纤 维蛋白原(因子Ⅰ)及组织因子(因子
Ⅱ)。;血液凝固过程学说:
主张瀑布学说
内源性?
途径 Xa+Va+Ca+→形成凝血酶原转化复合物→凝血酶原变成凝
外源性
血酶(蛋白水解酶)→纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 多聚体 纤维蛋白凝块形成 ;3、血液凝固自然抑制物的作用:维持血液的
液体状态与流动。
血液凝固自然抑制物:抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)、蛋白C及肝素。
(1)抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ):
与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合,使
其灭活。正常值250mg/L。
(2)蛋白C:
糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白+
凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。;(3)肝素:肝素为一硫酸粘多糖,半
衰期为1~2h,4~6h在体内
灭活,国内产肝素为高分子
量肝素,其抗凝作用主要靠
AT—Ⅲ的结合,阻止凝血因
子活化,阻止凝血酶的生成。
凝血 抑制凝血系统 ;4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝
块的作用。
主要成分:纤溶酶原,a2抗纤溶酶,组织纤溶
酶原活化物(TPA)和纤维蛋白降
解产物(FDP)。
子宫???层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶→FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合,抑制凝血酶,干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。 ;二、正常妊娠期凝血机制的变化。
纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑,Ⅵ、Ⅷ因子↓,凝血酶原无变化。
血小板:随妊娠进展血小板逐渐下降,推测妊娠期
血小板有不断破坏的情形,孕晚期更加严
重,提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过
程。
AT—Ⅲ:孕早期↓,孕中、晚期恢复
FDP:FDP↑;妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。
总之: 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化,
导致凝血因子增加纤溶活性降低,于
妊娠晚期血液呈高凝状态,一旦有某
些产科合并症或并发症,而易引起
DIC。
;;→在微循环内发生DIC→高凝血期→消耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤维蛋白沉积,微血栓形成,组织局灶性、出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。;急性型:败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊
娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。
亚急性:过期流产和死胎。
慢性型:重度子痫前期,当病情加剧,可转
变化急性型。
;四、产科DIC的诊断
1、产科DIC诱因的基本疾病:羊水栓塞、胎盘
早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、
产后大出血、严重感染。
2、临床表现典型的四大症状:
(1)多发性出血倾向:皮肤、粘膜、创面出
血、血尿、便血、咯血等。
;
(2)不易以原发病解释的循环衰竭:休克、与
出血量不可成正比。(神志模糊、嗜睡、
昏迷)。
(3)多发性微血管栓塞体征:皮下栓塞坏死,
早期出现的脑、
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