第十五章心血管系統疾病xin恢复.pptVIP

第十五章 心血管系统病理; 概念：动脉粥样硬化主要累及大中动脉，病变 特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤 维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物， 从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。 动脉硬化(arteriosclerosis) ： 　 动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) 细动脉硬化(arteriolosclerosis) 动脉中层钙化(medial calcification) 　　; 一、病因和发病机制 （一）危险因素 1. 高脂血症 LDL（低密度脂蛋白）↑ VLDL（极低密度脂蛋白）↑ 与AS的发病率 呈正相关 HDL（高密度脂蛋白）↓ 抗AS因子 ;;5. 其他危险因素;（二）发病机制 1.脂源性学说 LDL↑→ 内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL→单核细胞在血管内膜聚集并转变 成泡沫细胞 2.损伤应答学说 机械性、生物性、化学性→内皮损伤脱落→促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集→产生多种生长因子→刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质→纤维斑块形成。;3.炎症学说 病变早期单核巨噬细胞→内皮下→吞噬脂质→泡沫细胞; [附]： 关于AS的发病机制，有脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说及平滑肌致突变学说等。现将有关机制归纳简述如下： ①血浆LDL、VLDL等的升高，提供了浸润动脉壁的脂质来源。 ②高脂血症、高血压、吸烟等有害因素损伤血管内皮细胞，导致内膜通透性增高，LDL等进入内膜内皮下沉积，并被氧自由基作用下，形成氧化修饰LDL（ OX-LDL ）。 ;; ④脂质的直接刺激，附着于内皮的血小板、单核细胞和内皮细胞等产生生长因子，促进中膜平滑肌迁移至内膜并发生增生、转化（即由收缩型转变为合成型）；平滑肌细胞摄取脂质，形成肌源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块。 ;;; 二、病理变化 主要累及：大动脉、中动脉 （一）基本病理变化 脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期 ; 1. 脂纹脂斑期 肉眼：动脉内膜面可 见黄色斑点???条纹，平坦 或微隆起。 镜下：病灶处有大量泡 沫细胞聚集及脂类物质 沉积。 ;动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成; 泡沫细胞的来源：; 2. 纤维斑块期 肉眼：内膜面散在不规则的隆起斑块，淡黄或瓷白色。 ; 镜下：病灶表面为纤维帽，其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。 ; 3. 粥样斑块期 肉眼：内膜表面隆起、灰黄色，切面见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质，称粥样斑块，又称粥样瘤（atheroma）。 镜下：纤维帽深部为大量无定形坏死物， 其中可见胆固醇结晶 （呈针形裂隙），底部和周边为肉芽组织，少量泡沫细胞和 淋巴 细胞；中膜平滑肌萎缩。 ;;;（二）粥样斑块的继发性变化 ①斑块内出血 ②斑块破裂 －粥瘤性溃疡 ③血栓形成 ④钙化 ⑤动脉瘤形成 ;（三）主要动脉病变及影响 1. 主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及分支开口处 严重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主动脉弓＞升主Ａ 病理变化 肉眼：内膜出现散在分布的斑块状突起。 后果：动脉瘤→破裂→死亡。 ; 2. 冠状动脉粥样硬化---冠状动脉硬化性心脏病 3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉、 基底动脉、大脑中动脉 和Willis环。 病变：脑萎缩、脑梗死、 脑出血 4. 肾动脉粥样硬化 5. 四肢动脉粥样硬化 ;