心肺骤停后缺血缺氧性脑病.docVIP

心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。 【CPR后脑血流动力学改变】 1．脑组织生理 ?大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。 2．脑血流量改变? 研究表明，CPR后脑血流量（cerebralblood flow，CBF）改变经历以下几个阶段： （1）无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。 （2）高灌流期：持续约15～30min。由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此，在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常2～3倍。 （3）低灌流期：低灌流期一般2～6小时或更长，迟发性全脑或多灶性持续低灌流。由于脑内不同区域血流量不均匀，有些区域无血流灌注，故又称奢侈灌流，这种低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。 低灌流的原因：①血液粘滞性增强：血液内水分进入细胞内和组织间，引起血液浓缩；红细胞水肿，变形能力下降；血小板凝聚性增加等；②细胞内水肿：脑毛细血管内皮细胞外面的星形胶质细胞水肿、肿胀，机械地压迫微血管，使管腔变窄，阻碍循环；③脑毛细血管内皮细胞因缺氧和再灌流而产生泡疹，电镜下可见泡疹像肥皂泡一样，充满血管，大小不一，大的比红细胞还大，有的从内皮细胞上脱落下来阻塞通道；④血管活性物质增多引起微血管痉挛；⑤脑小动脉平滑肌上钙的积聚，前列腺素、5-羟色胺、白三烯、血栓素等活性物质均引起小动脉痉挛。 低灌流期间脑不同区域损害不均衡，损伤严重区域由于自动调节麻痹或小血管对刺激不敏感，而正常或损伤轻的区域存在不同程度的自动调节，血管尚可舒缩。当组织CO2量增加（PCO2增高）时，损伤轻的部分血管对CO2仍敏感而扩张，但损伤重的区域对CO2无反应，血管未扩张。因此血液流经正常或损伤轻的区域多，而流经损伤严重的区域较少，称这种现象为盗血现象。而当PCO2下降（即当组织内CO2含量低）时，损害轻或正常区域的血管因PCO2下降而痉挛，而损害严重区域血管因麻痹未能收缩，故而，血液流经损害严重区域多，称这种现象为反盗血现象，在临床上治疗时要注意避免盗血现象，利用反盗血现象。 全脑血流量（gCBF）虽可达到CA前水平的50%，但局部脑血流量（rCBF）＜10～20ml·100g－1·min－1的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可以观察到涓流（trickleflow，＜10 ml·100g－1·min－1）现象，而此时全脑氧代谢率（gCMRO2）已恢复或超过CA前水平。进一步研究表明，CA后2～12h间脑氧输送不足以满足氧需求，主要表现在脑氧利用率（O2UC）＞0.5，脑静脉血氧分压（PvO2）＜2.67kPa，说明在延迟性脑低灌流期脑氧供与摄取间失配，这可能是CA后脑损害的主要原因之一。这提示脑复苏方法可从提高脑氧输送、降低CMRO2方面着手，同时监测脑氧代谢指标对指