SCD的預防现状与对策.pptVIP

SCD的预防: 现状与对策 首都医科大学护理学院 吴瑛 2009年10月10日 主要内容 一、心脏性猝死(SCD)的概念 由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡 无法预料 死亡发生的时间和形式 急性症状发作后1小时内发生 心脏性猝死的发生过程 二、SCD流行病学 中国心脏性猝死的流行病学调查 时间: 2005-7-1~ 2006-6-30 所调查的地区: 3个城市, 1个农村地区 调查人群: 678,718 中国心脏病猝死的发生率 SCD的存活率 虽然美国的心血管死亡率有所下降，但SCD的死亡率未下降 院外心脏骤停的生存率1-15%，美国美国5%，我国？ 三、SCD的危险因素及发生机制 （一）SCD高危人群 患有CAD的病人SCD的危险性增加2-4倍 CAD 占 80% 由于CAD死亡的人群中，63%死于SCD 有MI的病人SCD的发生危险性增加4-6倍 诊断为CHF的病人SCD的发生危险性是正常人员的6-9倍 SCD在NYHA 心功能II-III级的病人中发生率高 NYHA 心功能IV级的病人，病人通常死于非突发性心衰症状的恶化、心动过缓、心脏停搏、电机械分离 （二）导致SCD的直接原因 ——157 例发生心脏骤停时的心律 （三）恶性室性心律失常发生机制 CAD无疤痕发生恶性室性心律失常机制 CAD有疤痕发生恶性室性心律失常机制 （三）SCD的预测及危险分层 临床预测 CAD：大面积心肌损伤，出现LVEF下降、收缩期末和舒张期末容量增加 左心室功能不全：当LVEF30% 室性心律失常 ECG指标—12导联心电图分析 心率变异性heart rate variability (HRV) 压力反射敏感性Baroreflex sensitivity 体表信号平均心电图Signal averaged electrocardiogram (SAECG) 微伏级T波电交替Microvolt T Wave Alternans 电生理检查——程序电刺激诱发试验 四、SCD的预防及抢救 （一）SCD预防策略 SCD预防、预测与治疗 初级预防 预防冠心病、缺血事件、心力衰竭 药物 抗心律失常药物 IC类 III类 其他非抗心律失常药物：B-blocker 、ACEIs、Aldosterone antagonists、Omega-3 fatty acids 、 ICD：电生理检查可以诱发VF、且不易转复 血运重建治疗 二级预防 ICD：用于已经发生过致命性室性心律失常如室颤、不稳定性室速 CPR+ACE/De-fib （二）药物预防及局限 抗心律失常药物 IC类 III类：胺碘酮 其他非抗心律失常药物 B-blocker 、 ACEIs、 Aldosterone antagonists、 Omega-3 fatty acids Statins 1. 抗心律失常药物的分类 2. AAD有效性和局限性 Ia 类药物——抑制室性心律失常，但可有致心律失常作用，故对有器质性心脏病者禁忌 Ib类药物——不建议在AMI时预防性应用利多卡因，可增加死亡率，其他Ib也不能降低死亡率(CAST II 等) Ic 类药物——AMI有室性早搏预防性应用可增加死亡率（CAST I） III类药物 胺碘酮 AMI：死亡危险性降低35%-48.5% CHF：尽管能有效抑制室性心律失常，但不能减少SCD的发生率和延长生存时间 d-索他洛尔: 增加总死亡率和心脏死亡 AAD有效性和局限性 Beta-Blocker (II类): 哥德堡美托洛尔试验(80s)美托洛尔显著降低AMI随访1年和2年时死亡率 CAST 研究: ?-受体阻滞剂降低所有原因的死亡率 3. 其他药物预防 ACEIs：可以降低SCD的死亡率和发生率，其作用机制可能与其保钾作用、抗交感作用、降低心室重构作用、以及降低AMI的发生率等有关（1项纳入15 trials，15 104病人的Mata分析结果） 降低死亡危险：OR = 0.83; 95% CI = 0.71–0.97 降低性血管死亡率： OR=0.82; 95% CI 0.69–0.97 降低 SCD发生率：OR=0.80; 95% CI 0.70–0.92 Aldosterone antagonists：降低AMI病人和心功能不全病人的SCD的风险 Omega-3 fatty acids：SCD的风险降低45%-50%，CAD患者的总体死亡率降低20%- 29% Statins：降低总体死亡率和心血管死亡率，其机制可能与减少室性心律失常相关的死亡有关 （三）血运重建：有效性和局限性 血运重建6个月以内，对SCD的保护作用开始逐渐下降，2年后几乎没有保护作用 CABG：双支病变，5年生存率且无