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急性肺水肿
重庆医科大学附一院麻醉科
刘丹彦
思考题
急性肺水肿 心源性肺水肿 复张性肺水肿
影响肺内液体分布的因素?
急性肺水肿的治疗原则?
一、定义:
是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内,使肺血管外的液体积聚过多,严重影响气体交换的一种病理状态。
肺水肿不是一种独立的疾病,而是许多疾病所致的综合征。
临床表现为急性呼吸困难,呼吸作功增加,两肺布满湿罗音,甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。
二、发病机制:
1、Starling理论:
影响肺内液体分布的五个因素:
?肺毛细血管内流体静水压
?肺毛细血管通透性
?血浆胶体渗透压
?肺淋巴循环
?肺泡表面活性物质
1、Starling理论:
淋巴回流
肺毛细血管静水压=PCWP=5mmHg
血浆胶体渗透压=25mmHg
肺组织间隙静水压=-7mmHg
肺组织液胶体渗透压=12mmHg
毛细血管
肺泡表面活性物质:
有降低肺泡表面张力,稳定肺泡功能,阻抗毛细血管液体滤出。
2、肺水肿的形成机制:
血浆胶体渗透压? 毛细血管静水压? 毛细血管通透性? 淋巴管梗阻
起因于 液体漏出? 液体的
重吸收?
血浆蛋白? 蛋白漏出?
有效胶体渗透压? 有效流体静压? 有效胶体渗透压?
液体回流至血管内 血管内液体向外
的力量? 滤出的力量?
肺组织间隙液体? 肺组织间隙液体? 肺组织间隙液体? 肺组织间隙液体?
三、病因与病理生理:
临床上许多疾病、药物及外界损伤性因素都可引起急性肺水肿;
老年人、危重病人以及大量输液治疗,使围术期急性肺水肿的发生率增高;
主要病因和病理生理有以下几个方面。
1、血流动力性肺水肿:
病因与病理生理
1.1.心源性肺水肿
正常情况下,两侧心腔的排血量呈相对恒定,当右心排血量超过左心室,增加的血流量滞留于肺血管内,使肺毛细血管静水压升高,流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。
以下合并症的手术病人术中易发生急性左心衰竭:
?左心室心肌病变,如冠心病、心肌炎等;
?左室压力负荷过度,如高血压、主动脉狭窄等;
?左心室容量负荷过重,如主动脉和肺动脉关闭不全;
?二尖瓣狭窄,左房粘液瘤;
病因与病理生理
1.2.神经性肺水肿
中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或“脑源性肺水肿”。
目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。
病因与病理生理
1.3.液体负荷过多
围术期输血补液过多、过快使右心负荷增加;
输入胶体液,心输出量?,通过压力感受器和应激“松弛”机制,降低心缩力和周身静脉张力。
若存在急性心力衰竭,对肺血管压力和容量的增加起不到有效的调节作用,可出现肺组织间隙的水肿。
大量输注晶体液,血浆胶体渗透压?,液体滤出增加,肺组织间隙水肿。
伴有心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人,易致肺水肿。
病因与病理生理
1.4.肺复张性肺水肿
当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液,积气时
所致突然肺复张,可造成单侧性肺水肿,称为
复张性肺水肿。
? 快速复张肺,胸内负压突然?,肺毛细血管压力和血流量?;
? 肺组织长期缺氧,毛细血管通透性?;
? 肺泡长期萎陷,肺泡表面活性物质减少;
病因与病理生理
2、通透性肺水肿:
病因与病理生理
2.1.感染性肺水肿:
继发于全身感染或肺部感染的肺水肿,
如:革兰氏阴性杆菌所致的脓毒症和肺炎
球菌所致的肺炎或
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