圆环病毒PMWS.pptVIP

猪圆环病毒2型病的控制 PCV-2病毒 1974年，Tischer I等在PK-15细胞系ATCC-CCL31的传代过程中，出现类似细小病毒和乳多空病毒的颗粒，这种颗粒状物质不引起细胞病变，当时被认为是一种细胞污染物。 1982年，Tischer I等用超速离心法提取病毒粒子和病毒核酸，外切核酸酶S1鉴定核酸类型，用电镜观察核酸状态，首次揭示了这种细胞污染物实际上是一种单链环状DNA病毒，并将其命名为PCV。用该病毒感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体。 PCV-2病毒 1989年，Dulac G等也发现感染PK-15细胞的PCV接种猪后，猪产生了相应的抗体。 Tischer I等证实，PMWS早在1986年就在猪群中流行。1991年，加拿大学者详细描述了这种新的传染病，并将其命名为断奶猪多系统衰竭综合症（Postweaning pigs multisystemic wasting syndrome, PMWS）。随后，其它国家陆续报道了类似症状。 PCV-2病毒 加拿大学者Ellis J等最早从PMWS患猪分离到一种新的病毒，该病毒类似PK-15细胞中圆环病毒。接着美国、西班牙、加拿大及欧洲国家也从病料中分离到圆环病毒。Allan GM将从病料中分离到的环状病毒称为2型（PCV-2），而将以前从传代细胞系PK-15中分离到的圆环病毒称为1型（PCV-1）。 PCV-2病毒 当代与回顾性抗体调查证明PCV-2感染猪的历史至少已经历了30多年。 采用间接免疫过氧化物酶测定（IPMA）和单克隆抗体竞争性ELISA，从1969年以后存档的血清中检测出PCV-2抗体。 PMWS在猪群中至少已有15年。 与PCV-2相关的PMWS,1991年在加拿大西部发现,1997年作了最初报道。在此之后法国、西班牙和意大利均有暴发PMWS的报道。 西班牙和英国对1986年以前存档的猪组织样品分析表明,已有经典性的PCV-2相关的PMWS病例和病理损害。 PCV-2病毒 据报道，用1993年一头无病猪组织分离到的PCV2作实验感染，复制出了PMWS 临床病症。对该毒株作基因组和抗原性鉴定与近期分离到的PCV2,没有发现大的差别。 PCV-2的理化特性 PCV以滚环方式复制，呈20面体对称，无囊膜，直径为17nm，病毒粒子CsCl浮密度为1.37g/cm3。在第6次病毒分类报告中，将猪的圆环病毒（PCV）、鸡贫血病毒及鹦鹉喙羽病毒3种病毒设立一个新科，即圆环病毒科。 猪圆环病毒有两种基因型PCV-1和PCV-2。 PCV对环境的抵抗力较强，在70℃时可以存活15分钟，56℃不能将其灭活。 PCV抗血清不能抑制细小病毒（PPV）的红细胞凝集，PCV-1与PCV-2基本上没有交叉反应。 PCV-2病毒 PMWS给养猪业造成了巨大的经济损失 血清学调查表明，PCV-2在世界范围内的猪场是普遍的、长期存在的。 欧洲和加拿大等国家的家养和野生猪群中PCV抗体阳性率最高可达95%。大约5-15%断奶猪出现症状，部分感染猪群中的死亡率高达40%。 我国郎洪武等采集了来自北京、河北、山东、天津、江西、吉林、河南等省市22个猪群的559份血清，ELISA检测20日龄哺乳仔猪、1-2月龄仔猪、后备母猪及经产母猪，总阳性率为42.9%，PMWS抗体阳性率随着猪年龄增长而升高。 致病机理 PCV-2是PMWS发生的主要角色 触发PCV-2感染，并使其发展为PMWS尚需诸多因素 病原体的共同感染(PRRS、PPV、其它病毒或细菌) 免疫刺激(佐剂和疫苗如猪肺炎支原体，胸膜肺炎放线杆菌) 环境因素(氨气、内毒素) 应激因素(运输、猪群合并) 宿主遗传易感性如某些品种品系差异 致病机理 由于PCV-2侵害了猪的免疫系统，因而细小病毒（PPV）的再度感染加剧PMWS临床症状的出现。 Shibahara T等证实PCV诱导了淋巴系统中B细胞凋亡，使患猪处于免疫抑制状态。 Krakowka S等用1日龄仔猪通过滴鼻方式接种PCV-1、PCV-2及PPV，发现PCV-1/PCV-2及PCV-1/PPV接种后均无临床症状，仅出现短暂的病毒血症。而PCV-2/PPV接种猪出现了典型的PMWS，个别猪处于濒死状态。表明，PMWS症状的出现不仅需要PCV-2，而且PPV也具有重要的作用。 致病机理 Allan GM等也认为，PCV-2常常和细小病毒（PPV）、繁殖与繁殖呼吸综合症病毒（PRRSV）、伪狂犬病毒（PRV）混合感染而导致猪的免疫失败，并认为PCV是原发病毒。 PCV-2相关疾病 猪2型圆环病毒相关疾病 PMWS（仔猪断奶后多系统衰竭 综合症） PDNS(猪皮炎与肾炎综合征) NP(增生性坏死性肺炎) PRDC(猪呼吸道病综合征) PCV-2相关性繁殖障碍 PCV-2相