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病理生理学 ：水、电解质代谢紊乱 1.简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。 答：低渗性脱水丢失的体液主要是细胞外液，同时由于细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液量进一步减少，从而引起外周循环障碍。 2.简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。 答：细胞外液渗透压增高刺激ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，因而出现少尿、尿相对密度增高。轻症患者由于血钠升高抑制醛固酮分泌，尿中仍有钠排出；而重症患者因血容量减少，醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。 3.简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。 答：低钾血症时神经肌肉兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。神经肌肉细胞的兴奋性取决于静息电位与阈电位的距离，而细胞内外钾浓度比值是决定静息电位的重要因素。急性低钾血症时由于细胞外钾浓度（〔K＋〕e）急剧降低，而细胞内钾浓度（〔K＋〕i）变化不明显，使〔K＋〕i/〔K＋〕e比值增大，静息电位负值增大，静息电位与阈电位的距离加大，处于超级化状态，因而兴奋性降低。慢性低钾血症时，由于细胞内钾外移进行缓冲，〔K＋〕e与〔K＋〕i均减少，〔K＋〕e/〔K＋〕i比值可正常，静息电位变化不明显，神经肌肉兴奋性可维持正常。严重钾缺乏可使骨骼肌血管收缩，导致供血不足，引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。胃肠道平滑肌受累则表现为食欲不振，严重者可发生麻痹性肠梗阻。 4.简述高钾血症对心脏的影响及其机制？ ①. 心肌兴奋性的变化。轻度高钾血症时，静息电位变小，与阈电位的距离缩小，兴奋性增强。重度高钾血症时，静息电位过小，快钠通道失活，兴奋性反而降低。 ②. 心肌传导性降低。由于静息电位降低，膜上快钠通道部分失活，以致0期钠内流减慢，导致0期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低。患者常发现延缓或阻滞。 ③. 心肌自律性降低。高钾血症时，快反应自律细胞膜对钾通透性增高，在达到最大复极电位后，细胞内K+外流速度加快，而Na+内流相对缓慢，导致快反应自律细胞4期自动去极化速度减慢，自律性降低。 ④. 心肌收缩性减弱。由于细胞外液K+浓度增高，抑制心肌2期复极化的Ca2+ 内流，使兴奋—收缩耦联发生障碍，心肌收缩性减弱。 5.简述组织液生成大于回流的机制？ ①毛细血管流体静压增高。②血浆胶渗压降低。③微血管壁通透性增高。④淋巴回流受阻。 6.引起体内外液体交换失衡的机制有哪些？ 1.肾小球滤过率下降包括肾小球有效滤过面积减少和有效循环血量的减少 。 2.近曲小管重吸收钠水增加：肾小球滤过分数增加，ANP分泌减少。 3.远曲小管和集合管重吸收钠水增加:醛固酮分泌增多，ADH分泌增加。 7.简述肝性水肿的发生机制？ 1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 ?2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多 ?3.钠水滞留 ?4.有效胶体渗透压的下降 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？ 答：高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子0浓度降低，引起细胞内钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒。 2.某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？ 答：该患儿可能发生低钾血症和高渗透性脱水。 ①每天10余次的水样便导致肠内大量碱性溶液丢失，钾也随之大量丢失而导致低钾血症。 ②因水样便导致失水多于失钠而导致高渗透性脱水。 3.试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因; 休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少; 休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出. 4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症. 4.试述心性水肿的发生机制。 答：心性水肿的发生机制是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起的钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。 5.试述水肿的发生机制。 答：(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻; 体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低; 肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少. 第四