药理学简单题汇总汇总1.doc

2．简述新斯的明临床应用的药理学基础。2.新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性，使神经末梢乙酰胆碱水解减少而表现其作用。治疗重症肌无力：兴奋骨骼肌，除抑制服碱酯酶外还直接激动终板N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。兴奋内脏平滑肌，治疗腹气胀及尿潴留。抑制心脏，减慢心率，治疗阵发性室上性心动过速。利用其兴奋骨骼肌作用解救非去极化型肌松药过量中毒。3．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。3.有机磷酸酯类中毒包括M样症：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心动过缓，血压下降，呼吸困难等。N样症状：肌震颠，无力，甚至肌麻痹，心动过速，血压上升等。中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，不安，头痛，诣妄，昏迷，呼吸循环衰竭等。4．简述M受体阻断剂与胆碱酯酶复活药联合应用治疗中、重度有机磷酸酯类中毒的机制。4.①M受体阻断药阿托品能迅速阻断M受体，缓解由大量乙酰胆碱堆积引起的M样症状和部分中枢神经系统症状，但不使被抑制的胆碱酯酶复活，也不能使体内有机磷酸酯灭活。②胆碱酯酶复活药氯解磷定能使被抑制尚未老化胆碱酯酶复活，亦与体内游离磷酸酯相结合，生成磷酰化解磷定经肾排出，起到解毒作用。两类药联用能提高解毒效果，弥补不足。因两类药作用时间短，需反复用药方能取得较好疗效。 1.简述阿托品的作用和临床应用。简述阿托品治疗有机磷酸酯类中毒采用大剂量阿托品化有那些主要指征。简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因。简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因。 1.作用与应用：①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。阿托品治疗有机磷酸酯类中毒时，根据中毒程度其用量个体差异大，需先用大剂量形成2.阿托品化。阿托品化主要指征是颜面红热，腺体分泌减少，皮肤干燥，瞳孔扩大，肺部哆音减少或消失，意识好转。3.优点是①不易通过血脑屏障，不良反应少，对中枢兴奋、腺体及眼作用弱。②缓解小血管痉挛，改善微循环显著。⑤对细胞有保护作用。4.优点是①抑制腺体分泌强于阿托品，减少唾液及支气管腺体分泌。②明显镇静催眠作用，增大剂量意识消失。③兴奋呼吸，缓解麻醉药引起呼吸抑制。 1.简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。1.肾上腺素可激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。激动β2受体使支气管平滑肌松弛及减少过敏介质释放，缓解呼吸困难。激动α1受体使皮肤粘膜及内脏血管收缩，改善支气管粘膜水肿及使血压升高，缓解过敏性休克症状。作用快，疗效好，给药方便(皮下、肌注及静注)。常首选治疗过敏性休克。2.简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础。2.多巴胺激动α、β及DA受体，对外周β2受体作用弱，激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。激动外周α受体使皮肤粘膜血管收缩，对肾、肠系膜、冠脉(DA受体)扩张，增加重要脏器血流，改善肾功能，增加尿量，防止内脏器官及肾功能衰竭，故常用于感染性、出血性、心源性等休克，尤适用于心收缩力降低、尿量减少休克思者。3.简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因。3.间羟胺除直接兴奋。受体外还可促进神经末梢释放NA，兴奋心脏作用弱，较少引起心律失常，对肾血管收缩很弱。很少引起少尿。作用持久，可肌注给药，应用方便。主要不良反应有心悸、头痛、头晕，剂量过大或过频可引起心动过速甚至心律失常，反复用药易出现耐受性。4.简述异丙肾上腺素的主要不良反应。常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。用药过程中应注意控制心率。在支气管哮喘病人，已具缺氧状态，加以用气雾剂剂量不易掌握，如剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至产生危险的心动过速及心室颤动。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。 1．简述β受体阻断药的外周β受体阻断及其效应变化。1.心脏β1受体阻断：使心收缩力、传导、心率、心输出量及心肌耗氧量降低。血管β2受体阻断：可引起血管收缩，使冠脉血流减少。支气管β2受体阻断：引起支气管收缩，诱发哮喘。突触前膜β受体阻断，邢分泌减少。另外可抑制脂肪和糖原分解及肾素分泌减少等。２简述长期用普萘洛尔治疗突然停药常可引起反跳现象及其原因以。2.长期应用β受体阻断药突然停药后常引起原病加重，如高血压者的血压突然上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加及病情加重，甚至急性心梗和淬死。此种现象为反跳现象。目前认为长期用药后β受体数目增加，一旦停药，对儿茶酚胺敏感性增加的结果。故需停药前必须逐渐减量停药，以免发生反跳现