2014发热复习大纲.docxVIP

发热第一节概述 生理性体温升高：月经前、剧烈运动、应激 体温升高 发热：由于致热原作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。病理性体温升高 过热:由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤）、散热障碍（皮肤鱼鳞病和中枢）及产热器官功能异常（甲亢）等，使体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上。发热过热病因致热原无致热原调定点调定点上移调定点无变化体温升高有热限，体温较少超过41度无热限，体温经常超过42度效应调节性的、被动体温升高非调节性、主动体温升高防止原则对抗致热原物理降温第二节病因与发病机制一、发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质，也称EP诱导物。细菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌全菌体、肽聚糖、内毒素致热成分全菌体、菌体碎片、外毒素病毒真菌螺旋体疟原虫全病毒体、血细胞凝集素分枝杆菌全菌体、荚膜多糖、蛋白质溶血素、细胞毒因子 外毒素、代谢裂解成分裂殖子和疟色素全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质流感、SARS、麻疹外致热原：各种病原菌微生物。其中革兰氏阴性菌细胞壁中含有的内毒素是最常见的外致热原，致热活性非常强，其中脂质A是引起发热的主要成分。内毒素耐热，（160C干热2h），是血液制品和输液过程中的主要污染物体内产物：抗原抗体复合物、类固醇、本胆烷醇酮、石胆酸、尿酸结晶、体内组织的大量破坏二、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起 体温升高的物质 。 白细胞介素-1(IL-1): 单核、巨噬、内皮、星形、小胶质、肿瘤细胞分泌的多肽类物质，致热性强，受体主要分布于体温调节中枢的下丘脑外侧区，不耐热： 70 C 20min灭活 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN） 白细胞介素-6(IL-6)巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1） 白细胞介素-2(IL-2) 睫状神经营养因子（CNTF） 白细胞介素-8(IL-8) 内皮素产内生致热原细胞：所有能够产生和释放EP的细胞。 单核细胞巨噬细胞内皮细胞淋巴细胞星状细胞肿瘤细胞内生致热原细胞活化方式----复杂的细胞信息传递和基因表达调控的过程 Toll样受体介导的细胞活化 T细胞受体介导的T淋巴细胞活化三、致热信号传入中枢的途径 EP通过血脑屏障直接转运入脑 在BBB的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制 EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑室 ，通过脑脊液循环到达POAH EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢EPPOAH神经元POAH神经元毛细血管巨噬细胞第三脑室视上隐窝视神经交叉OVLT室管膜BBB紧密连接四、体温调节中枢和发热中枢调节介质 前列腺素E(PGE )： PGE潜伏期较EP短 正调节中枢---视前区下-丘脑前部（POAH）→ 释放正调节介质 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)一氧化氮中杏仁核（MAN) 精氨酸加压素 (AVP) 负调节中枢（热限） 腹中膈（VSA） →释放负调节介质 黑素细胞刺激素（-MSH)弓状核 膜联蛋白A1热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内五、发热的时相及特点机制和临床表现代谢特点体温上升期调定点上移→正常体温对中枢为“冷刺激”→激活冷敏神经元、抑制热敏神经元 →交感神经兴奋 →皮肤血管收缩→苍白、畏寒、皮温下降→散热减少→竖毛肌收缩→鸡皮疙瘩→代谢加强→产热增加 →热敏神经元对寒战中枢抑制减弱→寒战→产热增加散热减少，产热增加，产热大于散热，体温升高高温持续期体温升高到调定点水平→冷、热敏神经元恢复→交感神经恢复→皮肤血管扩张→皮肤发红、皮肤温度↑、自觉酷热、皮干口干→散热增加→热敏神经元恢复对寒战中枢的抑制→寒战停止产热和散热在较高水平保持平衡，体温相对稳定在高水平体温下降期调定点回降→体温对中枢为“热刺激”→激活热敏神经元、抑制冷敏神经元→交感神经兴奋性↓→代谢减弱、同时皮肤血管进一步扩张→皮肤潮红→发汗中枢兴奋→大量出汗散热增加，产热减少，散热大于散热，体温下降 发热发病机制图（见课本图8-2）第三节 代谢与功能的改变物质代谢改变具体变化糖代谢糖分解↑，糖元储备↓，乳酸↑脂肪代谢脂肪分解↑，脂肪储备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢蛋白质分解↑，负氮平衡，尿氮↑维生素代谢消耗↑，特别是维生素B、C水、电解质代谢体温上：升期尿量↓高热持续期：皮肤、呼吸道水分蒸发体温下降期：尿量恢复、大量出汗，可引起脱水生理功能改变中枢神经系统兴奋性↑持续性高热病人，抑制状态：淡漠、嗜睡小儿中枢神经系统发育未成熟，高热易出现高热惊厥循环系统 心率↑（体温升高1℃，心率加快18次/分）、心肌收缩力↑，→心输出量↑，但心率超过150次/分，心输出量反而→加重心脏负担，易诱发心衰体温上升期：血管