第七章-多发性硬化课件讲义.pptVIP

康复治疗 12．发作性症状的处理 发作性症状：持续时间短暂、常被特殊因素诱发的感觉或运动异常。是多发性硬化特征性的症状之一，持续数秒至数分钟不等，频繁发作。 诱发因素：过度换气、发热、焦虑、维持肢体某种姿势或应激状态。 发生机制：与神经元间异常接触传递，轴突异常兴奋。 主要表现：强直痉挛、感觉异常、构音障碍、共济失调、眼球震颤、癫痫、疼痛等。 药物治疗：卡马西平、奥卡西平——发作性症状 米索前列醇——症状性三叉神经痛 溴隐亭——发作性感觉障碍 康复治疗 13．认知障碍 表现在记忆力、注意力、概念理解、执行能力、信息处理速度和空间技能等方面障碍，而整体智力水平和语言能力相对保存。 常见的知觉障碍主要有：躯体构图障碍、空间关系障碍、失认症及失用症等，每一种类型的障碍又分为若干亚型。 康复治疗的主导思想是：代偿、代替和直接训练。 康复治疗 14．情感精神障碍 1）心理治疗：应用心理学的原则和方法，通过治疗者与被治疗者的相互作用，医治患者的心理、情绪、认知行为等问题。 改变对方的认知、信念、情感、态度、行为等。达到排忧解难、降低痛苦。 2）药物治疗 康复治疗 16 、社会心理和职业障碍 长期迁延不愈，给患者带来社会、心理和就业等方面的问题，即第三症状。需要社会工作者、心理工作者、亲友及全社会的支持和帮助，提供适当的就业机会，减轻患者的心理压力。 康复结局 临床分型不同，病程差异较大，预后迥异 多数患者预后较好，可存活20～30年，一部分病情不断进展和加重，甚至数年内死亡。因此MS的康复结局不容乐观。 康复治疗的重要性：减轻功能障碍程度减轻，改善和提高残存功能，复发减缓，生存质量提高。 多发性硬化的健康教育 让患者了解疾病，预防再复发； 指导患者注意预防感染，避免过度疲劳、精神紧张、疫苗接种、妊娠和分娩等促发因素。日常生活中也应避免促使体温升高情况的出现。 饮食调节：MS患者存在脂肪代谢障碍，饮食以低脂、高蛋白、高维生素易消化无刺激的饮食为宜。 心理调节 自我调整 均衡营养,合理饮食 培养运动习惯 保持乐观态度 积极配合治疗 避免过度疲劳和精神紧张 谢谢您的关注 McDonald（2005）多发性硬化诊断修订标准 临床表现 附加证据 1次临床发作a；存在1个病变的客观临床证据（单一症状表现；临床孤立综合征） 由以下证据证明疾病在空间上的多发性 ⑴MRIc或 ⑵MRI检查发现2个或2个以上与MS一致的病变加脑脊液检查结果阳性d 和由以下证据证明疾病在时间上的多发性： ⑴MRI e或 ⑵出现第2次临床发作a 原发进展型多发性硬化 病变进展达到1年（通过前瞻性或回顾性调查发现)以及满足下列3项中的2项： ⑴阳性脑病MRI结果（9个T2病变；或者4个及4个以上T2病变伴有VEP阳性f） ⑵阳性脊髓MRI结果（2个T2病变） ⑶阳性脑脊液结果d McDonald（2005）多发性硬化诊断修订标准(注) 注：如果患者临床表现和（或）辅助检查符合诊断标准，并且排除了其他可能的诊断则诊断“肯定多发性硬化”；如果怀疑为多发性硬化但不能完全符合诊断标准则诊断“可能多发性硬化”；如经充分评估不符合诊断标准并且另一个诊断能更好解释整个临床表现则诊断为“非多发性硬化”。 a 临床发作被定义为炎症和脱髓鞘性的责任病灶所致的神经系统功能紊乱至少持续24小时。 b 不需要进一步检查；然而，如果MRI、脑脊液检查结果为阴性则诊断多发性硬化须特别谨慎，必须考虑其他可能的诊断。对于其临床表现没有其他更合理的解释，而且必须有客观证据支持多发性硬化的诊断。 c MRI空间多发性：以下4项具备3项：①1个普通钆（Gd）增强的病灶或9个T2WI高信号病灶；②至少1个天幕下病灶；③至少1个近皮质病灶；④至少3个脑室周围病灶。要求病灶在横断面上的直径应该在3mm以上，脊髓病灶与天幕下病灶有同等价值：1个脊髓增强病灶等同于1个脑增强病灶，1个脊髓T2WI病灶可代替1个脑内病灶。 d 阳性的脑脊液结果：指标准方法发现脑脊液中出现与血清中不一致的寡克隆区带或IgG指数增加。 e MRI时间多发性：临床发作后至少3个月MRI出现新的Gd增强病灶，或者临床发作后至少30天，与参考扫描相比出现T2WI新病灶。 f 阳性的VEP表现：指VEP的潜伏期延长。 临床分型