心肌梗死62275200doc.doc

心肌梗死欧乃派克；碘苯六醇,碘酯六醇,欧乃派可,碘海索,三碘三酰胺六醇苯, 碘海醇 心肌梗死（myocardial infarction）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 本病在欧美常见，世界卫生组织报告1986～1988年35个国家每10万人口本病年死亡率以瑞典和爱尔兰最高，男性分别为253.4和236.2，女性分别为154.7和143.6；我国和韩国居末，男性分别为15.0和5.3，女性分别为11.7和3.4。美国每年约有80万人发生心肌梗死，45人再梗死。在我国本病远不如欧美多见，20世纪70和80年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市年发病率仅0.2‰～0.6‰，其中以华北地区最高。北京16所（后增至28所）医院年收住院的急性心肌梗死病例数，1991年为1972年的2.47倍；上海10所医院的病例数1989年为1970年的3.84倍，显示本病在增多。 【病因和发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天型畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。 大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有： ⒈晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。 ⒉在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。 ⒊重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。 ⒋休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 心肌梗死可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 【病理】 一、冠状动脉病变　绝大多数心肌梗死患者冠脉内均可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞患者中，个别患者可无明显粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 ⒈左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二类瓣前乳头肌梗死。 ⒉右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 ⒊左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。 ⒋左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。 右心室和左、右心房梗死较少见。 二、心肌病变　冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性心肌梗死。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现Q波的称为非Q波性心肌梗死，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，但急性期心电图上仍有ST段抬高者；缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低，过去称为心内膜下心肌梗死者；范围更小的心肌梗死可无ST段变化，而只有动态的T波变化。 如上所述，过去将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以ST段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，已表明此时对应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高性心梗（STEMI）。此类患者绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗。胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移或T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，仍说明有心肌坏死，只是范围较小尚未波及心肌全层，临床上列为非ST段抬高性心梗（NSTE