cq9拟肾上腺素药__培训课件.pptVIP

直接效应 整体表现 窦房结 心率↑ 利 心输出量（CO）↑ 传导系统 传导↑ 弊 心肌耗氧↑ 心肌 收缩力↑ 心律失常 局部应用 局麻药 + Ad 作用：用药局部小血管收缩 意义： 延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒 延长局麻药的作用时间 创面止血 禁忌：末梢部位手术时，以免局部组织缺血坏死 纱布、棉球浸药填塞局部出血处止血 血压 强心 → Co↑ → 收缩压↑ 剂量小，血管舒张占优，R↓，舒张压↓ 剂量大，血管收缩占优，R↑，舒张压↑ 血管 (+)a1R 收缩； (+)b2R 扩张 小A和毛细血管前括约肌 皮肤、粘膜、腹腔内脏血管 (+)a1R b2R 收缩 脑、肺血管收缩作用弱，可因升压被动扩张 骨骼肌、冠状血管 (+)b2R a1R 扩张 Ad升压的翻转作用 含义：事先使用a受体阻断药，再用Ad，可使Ad单用时的升压作用变为降压作用。 意义：凡阻断a受体引起的低血压或休克，不能用Ad纠正，应采用a受体的激动药。 肾上腺素升压翻转作用 a受体阻断药 Ad 含义：事先使用a受体阻断药，再用肾上腺素，可使肾上腺素单用时的升压作用变为降压作用。 意义：凡阻断a受体引起的低血压或休克，不能用肾上腺素纠正，应采用a受体的激动药。 舒张压：就是当人的心脏舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值。又叫低压。 脉压差：指收缩压和舒张压之间的差值。正常范围是20-60mmHg，一般为30-40mmHg。每搏输出量增加，收缩压很高，而舒张压变化小，结果脉压差加大；反之，相反。 心率减慢，舒张期射血时间延长，舒张末期动脉的残余血量少，舒张压降低，脉压差加大；反之，心率加快，则舒张压升高，脉压差减少。（过大过小都不好） 舒张压高的直接原因是外周血管阻力高（管腔变小或交感兴奋），舒张压高说明血管壁弹性差。 脉压差过小，多为体质性血压降低，主要指收缩压。多见于主动脉瓣狭窄、心衰、低血压、心包积液、缩窄性心包炎。一般经过锻炼就没问题了。脉压差过大见于：1、患高血压及动硬，动脉壁弹性下降，收高舒低；2、长期高血压，使心肌超负荷，致心脏扩大或动脉关闭不全；3、甲亢或严重贫血。 注：交感兴奋引起的脉压差变大，可使身体各部位的血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量的供应。（与动硬引起的脉压差变大不同） 治疗支气管哮喘 解除支气管痉挛 收缩支气管粘膜血管 抑制肥大细胞释放过敏介质 治疗支气管哮喘 解除支气管痉挛 收缩支气管粘膜血管 抑制肥大细胞释放过敏介质 下巴颏ke（平声） 强度：皮肤、粘膜 肾 脑、肝、肠系膜、骨骼肌 冠状血管扩张 心脏兴奋、代谢物腺苷增多 Bp↑，提高冠脉灌注压，冠脉流量↑ 2．心脏 对心脏β1受体，作用较弱。在整体情况下，由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，反使心率减慢，心收缩力减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。同时由于血管收缩，外周阻力增加，心输出量不变或稍降。大剂量可出现心律失常，但较肾上腺素少见 动脉血压的形成　前已述，循环系统同足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。在动脉系统，影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力（peripheral resistance）主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而对血管壁的侧压不会增加。 （1）心脏每搏输出量：如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压升高，血流速度外周阻力和心率的变化不大，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张期末，大动脉内存留的血量和每搏输出量增加之前相比，增加并不多。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。 　　（2）心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此