营养代谢病1概要.pptVIP

第六章 营养代谢病  第一节 概 论 营养代谢疾病是营养缺乏症和营养代谢障碍病的总称。 营养缺乏症包括蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏； 营养代谢障碍病包括蛋白质代谢障碍病、碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、矿物质代谢障碍病、水盐代谢障碍病以及酸碱平衡紊乱。 营养代谢病的发生原因 1营养物质摄入不足或过多 2营养物质的需要量增加 3营养物质吸收、利用障碍 一是消化吸收障碍；二是拮抗；三是饲料中存在有干扰营养物质吸收的因子，它们可造成：(1)降低蛋白质的消化与利用。(2)降低矿物质的溶解、吸收与利用。 (3)使某些维生素灭活或需要量增加。 营养代谢病的发生特点 1地方性流行和群体发病 2发病缓慢 3早期诊断困难 4以生长发育不良和生产性能低下为主症。 营养代谢病的诊断 1流行病学调查 一是发病情况；二是饲养管理；三是环境状况。 2症状识别  3病理诊断 4实验室诊断 5治疗性诊断 6饲料成份测定分析 营养代谢病的防治 1加强饲养管理 2开展营养代谢病的监测 3预防影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病 4提高饲料、牧草中相关元素的含量 5 并根据病情的轻重同时选用相应药物进行治疗 ? 第二节 营养代谢疾病 奶牛酮病 Ketosis in dairy cows 酮病是家畜碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢失调，以血、乳、尿中酮体含量升高，血糖和肝糖原含量降低为特征的营养代谢疾病。 病因 引起酮病的原因是多方面的，但原发性酮病，主要是由于饲料中含糖不足，脂肪和蛋白质的含量过多或蛋白质不足、氨基酸不全价所致。 酮病的发生也与泌乳高峰期的营养需要和采食量的矛盾有关。乳牛酮病一般发生于分娩后20d以内，最迟不超过6周。  此外，长期舍饲、缺乏运动、日光不足、维生素(主要是A、B112)缺乏等都可诱发和促使本病的发生。 继发性酮病可见于一些能使食欲下降的疾病如生产瘫痪、前胃弛缓、肝脏疾病、创伤性网胃炎、迷走神经性消化不良、真胃变位和扭转、子宫炎、乳房炎、中毒等。继发性酮病约占酮病的30%～40%(Kronfeld,1970)。 酮血症：发病机制 酮体的生成：酮体在肝中生成 在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用 乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧 乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始?柠檬酸?......?草酰乙酸，在此循环中，产生ATP 酮血症：发病机制 正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡 在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病 低血糖 三羧酸循环障碍 酮血症发病机制:低血糖 低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体 酮血症发病机制:低血糖 1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低?分解发酵作用降低?生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%，正常各占50%)?丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸 酮血症发病机制:低血糖 2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 据统计，27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。 酮血症发病机制:三羧酸循环障碍 乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚?酮体 　 酮血症：发病机制 酮体对机体的危害 酮体本身毒性很小 但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水 由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥 症状 酮病患畜，临床上以消化机能障碍、精神异常、酮血、酮乳和酮尿为特征。 一般可分为隐性型、轻症和重症三种。 隐性型(潜在型或亚临床型) 见于轻症或重症酮病的初期，常无明显的临床症状。 轻症型 患牛食欲减退，反刍减少，表现前胃弛缓和胃肠卡他症状。有的食欲反常，喜吃干草及污染的饲草，拒食精料。有时表现轻度不安或沉郁，血、乳、尿中酮体含量较隐性型有所增加。 重症型 患畜除具有上述消化扰乱症状外，尚可见到程度不等的神经症状：初兴奋，后抑制，很快表现出虚弱和步态不稳；有时呈半昏睡状态，继则