常用血管活性药物的应用讲解.pptVIP

临床应用 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注 副作用 可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少 为合成的拟交感胺，纯β受体激动剂，兴奋β1-受体使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压；兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛 临床应用 ?1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人 2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停 副作用 1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血 2．变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤 为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。为选择性β1-受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善右心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋β2-受体和a1-受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量 临床应用 1．充血性心力衰竭， 2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。 3．急性心梗并低心排量。 4．感染性休克 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降 临床应用 短期治疗各种原因引起的严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄者禁用。临床上与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用，因为多巴酚丁胺可使cAMP含量升高 副作用 1．用量过大可导致低血压和快速性心律失常 2．血小板减少症和胃肠症状在氨力农应用时多见，在米力农却少见 洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量 1、分类： ①慢效类：洋地黄等， ②中效类：如地高辛、甲基地高辛等， ③速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰。 2、临床应用 ① ．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。  ② ．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。 1、洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现： 恶心、呕吐、食欲下降;头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等;心律失常. 2、不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。 3、急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 4、洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。 西地兰剂量与用法 首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大 常用血管活性药物 根据药物血流动力学效应将血管扩张剂分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类 血管扩张剂 扩张小动脉为主 扩张静脉为主 均衡扩张小动脉和静脉 1．平滑肌松弛剂 硝酸盐类 1．a-受体阻滞剂 肼苯哒嗪、长压定 硝酸甘油、 酚妥拉明、哌唑嗪 二/单硝酸 2． β -受体阻滞剂 异山梨酯 2. 血管紧张素转化 沙丁胺醇、 酶抑制剂 叔丁喘宁 卡托普利、依那普利 3. 硝酸盐类 硝普钠