肺心病内科护理学教案.pptVIP

桂林医学院 蒋述科 桂林医学院 蒋述科 酒泉市医院 马彩萍 * 慢性肺源性心脏病 [概述] 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰的心脏病。 * 特点 呼吸系常见病，平均患病率约为0.4%，占15岁以上人群约0.7%，大多数在40岁以上患病，随年龄增长患病率增加，有明显地区差异，北方高于南方，农村高于城市。无性别差异。本病占住院心脏病的46%－38.5%。冬、春季节常易急性发作。 桂林医学院 蒋述科 * 一、支气管、肺疾病：以慢支并阻塞性肺气肿最为多见，占80－90%，其次为支气管哮喘、支扩等。 二、胸廓运动障碍性疾病：少见；脊柱畸形、胸膜广泛粘连、神经肌肉疾病等均可引起胸廓及肺脏活动受限，最后引起肺动脉高压，导致肺心病。 [病因] * 三、肺血管疾病：少见，如过敏性肉芽种病、多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等。 四、其它：如原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等，亦可导致肺源性心脏病。 * [发病机制和病理] 一、肺动脉高压的形成 （一）功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管痉挛→肺动脉高压形成→右心室扩张肥大→肺心病。 * （二）解剖学因素： １、肺血管管腔狭窄、闭塞：肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管网，导致肺血管管腔狭窄、闭塞→肺血管阻力增加→肺动脉高压。 2、慢性炎症累及肺小动脉：亦可使血管壁增厚、狭窄甚至闭塞。 * 3、血管床减损：肺气肿等疾病→肺泡破裂、结构破坏→毛细血管网毁损、数量减少超过７０％时→肺循环阻力增大→肺动脉高压。 4、肺血管重构：慢性缺氧→血管壁平滑肌细胞肥大、血管壁非肌型细胞转化为肌型细胞→管壁增厚并痉挛→管腔狭窄→血流阻力增大→肺动脉高压。 * （三）、血容量增多和血粘度增加： 慢性缺氧和二氧化碳潴留，一方面可使红细胞生成增多，血粘度增加，血流阻力增高，另一方面可使交感神经兴奋性增加，肾血流减少，醛固酮分泌增加，水钠渚留，最后均导致肺动脉压升高。 * 二、心脏病变和心力衰竭 （一）肺动脉高压致右心室负荷增加，久之则心室扩大、心肌肥厚，是肺心病发生的主要原因。 （二）慢性缺氧、呼吸系统反复感染，可使心肌直接受损。 （三）酸碱及电解质失衡引起心律失常等，心脏亦受损。 * 上述因素长期作用下，形成肺心病，早期右心室尚能代偿，随着右心室负荷的增加，以及缺氧、感染、酸碱失衡及电解质紊乱等，心脏受损不断加重，右心室排血量下降，最后可导致右心功能衰竭，此时称肺心病失代偿期。 * 一、肺、心功能代偿期（缓解期）： （一）原发病的表现：如慢支、肺气肿所致的咳嗽、咳痰、活动后气促、桶状胸、肺部罗音等。 （二）右心室肥大表现：心浊音界向左扩大、剑突下可见心脏搏动，肺动脉高压时，ｐ２亢进或伴分裂。肺气肿严重时，心脏扩大体征可不明显。 [临床表现] * 二、肺、心功能失代偿期（急性发作期）：本期多数以呼吸衰竭为主有或无心力衰竭，呼吸道严重感染常为诱因。 （一）、呼吸衰竭：见《呼衰》章节。 （二）、心力衰竭：右心衰为主；表现为心悸、气促、腹胀、紫绀、颈静脉怒张，肝肿大、下肢浮肿等，少数病人可有全心衰。 * [实验室和其它检查] 一、X线检查：可有下列表像： 1、肺、胸基础疾病及肺部感染特征。 2、右下肺动脉扩大≥15mm，或其横径与气管横径比值≥1.07。 3、肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。 4、右心室增大征。 * 二、心图检查： 可见右心室肥大、束支传导阻滞、低电压等表现，如： 电轴右偏≥＋90°、 Rv1＋Sv5≥1.05mv、 肺型P波， 右束支传导阻滞等。 * 三、超声心动图检查： 通过测定右心室内径（≥20mm）、右室流出道（≥30mm）、右肺动脉内径（≥18mm）以及右心室壁的厚度（增加）等指标，以诊断肺心病。 * 四、血气分析： 失代偿期时可出现血气改变，常见低氧血症或伴高碳酸血症，可出现酸碱失衡，如呼酸、呼酸＋代碱、呼酸＋代酸等。 * １、有呼吸系统基础疾病存在。 ２、有肺动脉高压、右心室肥大或合并右心衰。 ３、结合ｘ线、心电图、心向量图、超声心动图等检查。 [诊断] * 一、急性发作期的治疗： （一）控制感染：选择有效的抗菌素联合用药。 （二）改善通气、纠正缺氧和高碳酸血症。 [治疗] * （三）纠正心衰： １、减少回心血量，降低心脏负荷： １）利尿剂：少量、间断、联用。一般可联用双氢克尿塞及氨体舒通，较严重者可用速尿或丁脲胺口服、肌注或静注。 * ２）血管扩张剂的应用： ①动脉扩张剂：如酚妥拉明。 ②动、静脉