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特发性肺间质纤维化中医治疗探赜 　　关键词：特发性肺间质纤维化；中医药疗法；龙血竭 　　DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2016.07.028 　　中图分类号：R259.63 文献标识码：A 文章编号：1005-5304（2016）07-0108-03 　　特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是原因不明、局限于肺并进行性致纤维化的间质性肺炎，其组织病理学和放射学表现为普通间质性肺炎（usual interstitial pneumonia，UIP）。治疗上，现代医学目前缺乏有效方法。近年来，笔者运用中医辨证论治联合运用龙血竭，取得一定疗效。兹略述如下，以飨同道。 　　1 现代医学对特发性肺纤维化的困境 　　目前，IPF发病机制尚不明确，发病率逐年增加，致残致死率高。有资料显示，1991-2003年，IPF发病率每年增长11%，中位生存期3～5年[1]，被称为“慢性肺癌”，已引起医学界的广泛关注。目前，现代医学治疗主要依靠激素和免疫抑制剂，但多局限在抗炎和抗氧自由基方面。激素虽然应用普遍，但无前瞻性、随机、双盲、对照研究来评价其效果。免疫抑制剂在临床应用中只有少部分患者对细胞毒药物有较好反应，且长期应用不良反应较大，其临床疗效尚有争议。 　　由美国胸科学会（ATS）、欧洲呼吸学会（ERS）、日本呼吸学会（JRS）和拉丁美洲胸科学会（ALAT）共同颁布的《2011年IPF诊断和治疗循证新指南》[1]明确指出：强烈不推荐单用糖皮质激素及糖皮质激素联合应用免疫抑制剂，强烈推荐长期氧疗及肺移植（适合患者）。这说明现代医学对IPF暂无有效的对策。 　　2 中医治疗 　　肺间质纤维化主要表现为咳嗽及渐进加重的喘促，属中医学“肺痹”“肺痿”范畴。《素问?痹论篇》有：“皮痹不已，复感于邪，内舍于肺。”这与结缔组 　　基金项目：国家自然科学基金；云南省应用基础研究计划（2013FZ251）；昆明市卫生科技计划（2012-15） 　　织病继发肺纤维化极为相似；《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治》描述为：“寸口脉数，其人咳，口中反有浊唾涎沫者……为肺痿之病。”并列有虚热及虚寒二证，立有麦门冬汤、甘草干姜汤等方剂。 　　2.1 厘清虚实先后，着力早期干预 　　2.1.1 宗气不足，肺肾亏虚为本；痰瘀胶结，肺络痹阻为标 根据本病临床表现，总属本虚标实之证。“肺痿”言肺之痿弱不用。从本虚而言，诚如《金匮要略心典》说：“痿，萎也。如草木之枯而不荣。”虚，乃宗气不足、肺肾亏虚。“肺痹”言肺为邪痹，肺络不通，气血失于流畅。从邪实而言，多责之痰（浊）瘀胶结、肺络痹阻。无论虚实如何，宗气不足则是贯穿始终的核心病机。《灵枢?邪客》所谓“宗气积于胸中，出于喉咙，以贯心脉而行呼吸焉”，与现代医学肺的通气和弥散功能密切相关。宗气受损，影响其走息道司呼吸功能，故咳嗽、气喘；无法下济于脐下丹田（下气海）以资助先天元气，致肾不纳气，故见喘促、短气不足以息；不能助心行血，导致血行瘀滞，《灵枢?刺节真邪》所谓“宗气不下，脉中之血，凝而留止”。肺为贮痰之器，痰瘀胶结，则肺络痹阻。日久肺之金气不固，肺叶挛缩，因痹成痿。 　　2.1.2 分期而论，早为肺痹，晚为肺痿 IPF进展迅速，但呈鲜明的动态演变过程。在早期，特异性炎性反应发生在肺泡及肺间质，成纤维细胞分化和胶原蛋白沉积导致纤维增殖，影像学以胸膜下磨玻璃样改变及部分网格、索条影为主，可归为“肺痹”；晚期，成纤维化后肺组织毁损，肺失去弹性，肺叶挛缩，影像学则多见蜂窝肺，或牵张性支气管/细支管扩张，可归为“肺痿”。 　　现代研究发现，在实验性IPF模型中，FIZZ1（found in inflammatory zone 1，特异表达于肺内，兼具炎症因子和生长因子的特性，与IPF形成极为密切）呈现明显的动态表达，在肺泡炎期（7 d）最强，纤维组织增生期（14～21 d）表达开始减弱，稳定的肺纤维化形成（28 d）后明显减弱，但仍高于正常水平[2]。这从另一角度佐证了本病内在病理机制的动态变化。 　　今人于此病论述颇多，证型亦繁杂。笔者建议删繁就简，依病期衍变分为二证：①早期（肺痹）为痰（浊）瘀互结，宗气不足，可见胸闷气短，动甚则喘，或干咳，或少痰而黏，乏力倦怠，口唇爪甲发绀，或有杵状指（趾），舌边黯、有瘀点斑，或舌下瘀络，苔腻，脉细或涩；②晚期（肺痿）乃肺肾亏虚，痰瘀胶结，可见吸不足以息，稍动即喘促，甚不动亦喘，或干咳，或少痰而黏，神疲乏力，腰膝酸软，畏寒肢冷或五心烦热，口唇爪甲紫绀，或有杵状指（趾），舌红少苔或舌黯、舌下有瘀点瘀络，苔白，脉沉细或涩。当然，二证在临床上多无截然清晰的界限，如既有磨玻璃影，又