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急性呼吸衰竭Acute respiratory failure 开封市急救中心 刘志勇 急性呼吸衰竭 呼吸衰竭的定义 外呼吸（肺通气和【或】肺换气）功能严重障碍 动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg，低氧血症 伴或不伴PaCO2增高，高碳酸血症 生理功能紊乱、代谢障碍 病 因 气道阻塞： 上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛（气管支气管的急性炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕。如COPD的急性发作，重症哮喘等） 肺实质改变： 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变。如 肺炎、肺气肿、肺水肿、肺不张、尘肺、矽肺、严重的肺结核等 肺水增多： 心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等。 如急性左心衰 肺血管疾病： 肺栓塞、肺血管炎、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病： 创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病： 颅脑外伤、急性颅内感染、急性脑血管病等可以直接或间接抑制呼吸中枢；颈椎外伤、重症肌无力、有机磷中毒、脊髓灰质炎等可以损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足造成呼吸衰竭。 临床表现 低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍 高碳酸血症的表现 其他 呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。表现为呼吸的频率、节律和幅度的改变。 早期：呼吸频率的增快 加重：辅助呼吸肌活动加强，出现“三凹征” 呼吸中枢抑制：呼吸节律的改变 发绀 缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%是可出现口唇、指甲的紫绀 神经系统 当PaO2降至60mmHg时出现注意力不集中、智力和视力减退 当PaO2降至40-50mmHg以下时会出现眼花、头痛、烦躁不安、精神错乱、谵妄、抽搐 嗜睡等 当PaO2降至30mmHg以下时，则出现意识丧失、昏迷、死亡 心血管 代偿期：心率增快，血压升高 失代偿：严重的缺氧和二氧化碳潴留可以直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张，出现血压下降、心律失常、室颤、停搏等 呼吸系统 代偿期：PaO260mmHg,反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动　 失代偿期：严重缺氧，PaO230mmHg，对呼吸中枢产生抑制 低氧血症的其他表现 　消化：微血管痉挛　应激性溃疡、肝功 肾脏：缺氧　　肾血管收缩　　　　肾功 血液：慢性缺氧　　刺激造血（代偿） 急性缺氧　　凝血、造血　DIC 代谢：线粒体代谢　　缺氧或无氧代谢　 急性高碳酸血症的症状 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜　　 　　　　 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 　　　　　肿，颈静脉充盈，周围血压下降 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常 诊 断 病史 体征 临床表现 辅助检查：血气分析、肺功能测定、影像学检查、纤维支气管镜检查 呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析 动脉血气分析 Ⅰ型呼衰：PaO260mmHg Ⅱ型呼衰：PaO260mmHg，并伴有PaCO250mmHg 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2升高，PH 正常 失代偿呼吸性酸中毒：PaCO2升高，PH7.35 治疗原则 在保持呼吸道畅通的条件下，积极纠正缺氧，CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢紊乱，并积极治疗原发病，和适当的支持治疗。 保持呼吸道通畅： 机械性： 打开气道 清除气道内的分泌物及异物 建立人工气道 药物性： 支气管扩张药物应用 氧疗 吸氧浓度：原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg以上，或者SPO2达到90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。 Ⅰ型呼衰可用较高浓度的给氧迅速缓解低氧血症而不会造成潴留；而Ⅱ型呼衰则需低浓度给氧。 吸氧装置 鼻导管、面罩、机械通气（无创、有创） 无创正压通气（NIPPV）的适应症： 患者神志清楚，能配合 血流动力学稳定 无需气管插管保护（即无误吸、气道分泌物过多且排痰不利、消化道出血等） 能够耐受面罩 无影响使用面罩的面部创伤 无创正压机械通气（NIPPV）的禁忌证 心搏或呼吸骤停 非呼吸性的器官功能衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血液动力学不稳定或心律失常 面部手术、创伤或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保护气道 不能清除气道分泌物 误吸危险性大的 谢谢！ * 大家在日常的工作中，对急性呼衰的掌握已经很好了，所以，今天就和大家一起，共同复习一下有关急性呼衰的相关内容。 我们都知道，身体内所需的氧气都是靠呼吸来供给的，呼吸就是我们人体吸入氧气，排出二氧化碳的过程。 完整的呼吸过程包括外呼吸