代谢疾病和营养疾病代谢疾病营养疾病和营养疾病.ppt

第八篇 代谢疾病和营养疾病 第二章 糖 尿 病 ☆糖尿病（diabetes mellitus，DM） ⑴是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群； ⑵高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起； ⑶除碳水化合物外，尚有蛋白质脂肪代谢异常； ⑷久病可引起多系统损害，导致眼肾神经心脏血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭；病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。 从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素→经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞→与特异受体结合→引发细胞内物质代谢的效应；在这整体过程中，任何一个环节发生异常，均可导致糖尿病。 糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变而迅速增加。 【糖尿病的分型】 1999.WHO对DM新的分类法，建议主要将DM分成四大类型： ⑴1型糖尿病； ⑵2型糖尿病； ⑶其他特殊类型的糖尿病； ⑷妊娠糖尿病（GDM）； ㈠1型糖尿病（T1DM） 有两种亚型。 ⒈免疫介导的1型糖尿病 这一类型包括了以前所称的IDDM，1型或青少年发病糖尿病。有自身免疫因素参与，其证据：①HAL-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高或减少出现；②体液中存在针对胰岛B细胞的抗体（如胰岛素自身抗体、胰岛细胞自身抗体等）；③常伴随其他自身免疫性疾病（Graves病等）； ⑴青少年起病者发病较急，症状明显，有DKA倾向，可以此为疾病的首发表现；检查可见B细胞胰岛素分泌不足的证据。 ⑵成人发病则较缓慢，症状隐匿；某些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发展为严重高血糖甚至DKA； ⑶成人隐匿自身免疫糖尿病（LADA）； ⒉特发性1型糖尿病 是在某些人种所见的特殊类型；这些患者始终没有自身免疫反应的证据，各种胰岛细胞自身抗体检查始终阴性。 ㈡2型糖尿病（T2DM） 本类型占本病群体的大多数（95%）；主要病理生理改变为从胰岛素抵抗为主伴分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗； ①此型可发生在任何年龄，但多见于成人，尤其40岁以后起病； ②多数发病缓慢，症状相对较轻、半数以上无症状；一些患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康体检时发现； ③诊断DM时常发现已存在血管并发症（表明患者病程已5~10年）； ④很少自发性发生DKA；多数患者不需要依赖胰岛素； ⑤患者可伴全身肥胖和/或体脂分布异常（腹型肥胖）； ㈢其他特殊类型糖尿病（共有8个类型）； ㈣妊娠期糖尿病（GDM） 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM（但不包括妊娠前已知的DM患者—此应称为糖尿病合并妊娠）。应在分娩后6周以上给予复查。 【病因、发病机制和自然史】 DM的病因、发病机制比较复杂，至今未完全明了；在不同类型DM之间，其病因不尽相同，即使在同一类型中也各异，存在着异质性。总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。 ㈠1型DM 其发生、发展可分6个阶段。 ⒈第1期– 遗传学易感性； ⒉第2期—启动自身免疫反应（病毒感染）； ⒊第3期—免疫学异常（出现自身抗体）； ⒋第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失； ⒌第5期—临床糖尿病（明显高血糖及症状）； ⒍第6期—在T1DM发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，DM的临床表现明显。 ㈡2型糖尿病 T2DM有更明显的遗传基础，在发病年龄（多见于成年人而非青少年）、发病机制（胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏）和治疗上均有不同。 其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式（体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化等）以及肥胖。 目前认为T2DM的发生发展可分为4个阶段： ⒈遗传易感性； ⒉胰岛素抵抗（IR）和B细胞的功能缺陷 IR是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷是普通T2DM发病机制的两个要素。 ⒊IGT和IFG IGT是葡萄糖不耐受的一种类型；可视为DM前期。IFG为空腹血糖调节受损，指一类非糖尿病性空腹高血糖。 IGT和IFG两者均代表了正常葡萄糖稳态和高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节（或稳态）受损。 ⒋临床糖尿病 此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现糖尿病并发症的表现；血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。 【病理生理】 DM的代谢紊乱主要由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引起。 患DM时，葡萄糖在肝肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主