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ARDS及其呼吸支持策略的浅见 江苏省人民医院 梅 勇 内容 ARDS的概念及流行病学 ARDS的病理生理 指南中ARDS的诊断标准的思考 ARDS与无创通气 压力容积环 ARDS的肺保护性通气 肺复张的理论与实践 肺复张与PEEP 不同复张方法的差异 肺复张的副作用 肺复张存在的问题 内容 ARDS的概念及流行病学 ARDS的病理生理 指南中ARDS的诊断标准的思考 ARDS与无创通气 压力容积环 ARDS的肺保护性通气 肺复张的理论与实践 肺复张与PEEP 不同复张方法的差异 肺复张的副作用 肺复张存在的问题 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 2005年ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。 King County is the 12th most populous county in the United States. 严重感染ALI/ARDS患病率25%～50%； 大量输血 40%； 多发性创伤11%～25%； 严重误吸时，ARDS患病率也可达9%～26%； 同时存在两个以上危险因素时，患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 内容 ARDS的概念及流行病学 ARDS的病理生理 指南中ARDS的诊断标准的思考 ARDS与无创通气 压力容积环 ARDS的肺保护性通气 肺复张的理论与实践 肺复张与PEEP 不同复张方法的差异 肺复张的副作用 肺复张存在的问题 ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 正常肺泡－毛细血管结构 ALI－早期 肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 间质轻度水肿－影响气体交换 ALI－间质水肿期 肺泡毛细血管膜损伤 间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷 显著影响气体交换 ALI－实变肺泡 肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体 显著影响气体交换 肺水肿－间质肺泡水肿期 肺泡毛细血管膜结构完整 肺泡进入液体，气水混合，明显影响气 体交换 急性左心衰竭导致的高静水压性肺水肿 ARDS的弥漫性肺泡损伤引起的是高通透性肺水肿，高蛋白性肺泡水肿 肺容积减少：ARDS 机械通气治 疗着眼点和难点。 肺顺应性降低； 通气/血流比例失调； 肺容积减少的原因和机制： 肺组织重量增加导致肺泡和终末气道塌陷； 肺泡水肿导致通气减少； 心脏和腹腔导致的压迫性肺不张； 海绵模型( spongy model)学说 内容 ARDS的概念及流行病学 ARDS的病理生理 指南中ARDS的诊断标准的思考 ARDS与无创通气 压力容积环 ARDS的肺保护性通气 肺复张的理论与实践 肺复张与PEEP 不同复张方法的差异 肺复张的副作用 肺复张存在的问题 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。 氧合指数≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]； 为什么不在乎“PEEP”的水平？ 第4个诊断标准：PAWP≤18mmHg 难道ARDS的患者，就不能有左心衰竭或高容量状态，而有左心衰竭或高容量状态的患者，就不能患有ARDS？ PAWP18 mm Hg一定是急性左心衰竭所致？ 液体复苏导致高容量状态、高PEEP或平台压，甚至测定方法不当。 有研究显示 PAWP18 mm Hg患者预后差。 内容 ARDS的概念及流行病学 ARDS的病理生理 指南中ARDS的诊断标准的思考 ARDS与无创通气 压力容积环 ARDS的肺保护性通气 肺复张的理论与实践 肺复张与PEEP 不同复张方法的差异 肺复张的副作用 肺复张存在的问题 ALI/ARDS患者氧疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg 。 NIV在ARDS中的应用 却存在很多争议 。 一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。 指南推荐：ALI/ARDS患者慎用