郑州大学临床医学病理学课堂病理淋巴造血疾病课稿.ppt

CD20 非霍奇金淋巴瘤举例 非特殊性外周T细胞淋巴瘤（unspecific peripheral T cell lymphoma） 是形态学和免疫表型上均表现为异质性的一组T细胞肿瘤，包括了以往分类中的T免疫母细胞性淋巴瘤、多形性外周T细胞淋巴瘤、透明T细胞淋巴瘤和淋巴上皮样淋巴瘤等； 新的WHO分类将这些类型T细胞淋巴瘤归为一类，其主要依据是其临床生物学行为类似。 非霍奇金淋巴瘤举例 组织病理学改变 形态学变化多样，但有其共同的形态学特点： 受累淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区，常有上皮样小静脉增生，内皮细胞明显肿胀； 瘤细胞弥漫浸润，由大小不等的多形性淋巴细胞组成，常伴有较多的非肿瘤性反应性细胞，如嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞等； 瘤细胞常围绕小血管生长，并可浸润并破坏血管壁。 临床特点 常为成人，主要发生在淋巴结，可有全身淋巴结肿大；也可发生在结外如乳腺、子宫内膜、胃、肝脏、听神经等； 多数病例有全身症状如发热和体重减轻，少数病例外周血嗜酸性粒细胞增多、皮疹、皮肤瘙痒等； 临床进展快，呈高度侵袭性过程。 非霍奇金淋巴瘤举例 免疫表型 瘤细胞表达成熟T细胞标记CD2、CD3、CD5等 分子遗传学特征 TCR基因单克隆性重排 白血病 概述 一种骨髓造血干细胞的恶性肿瘤。 特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，侵入周围血及浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官。 血液白细胞数量常明显增多，但有时亦可正常甚至减少。 常导致贫血、出血和感染。 常见。在我国各种恶性肿瘤死亡率中居第六或第七位，在儿童和青少年的恶性肿瘤中居第一位。 白血病 分类 根据病情急缓和白血病细胞成熟程度 急性白血病 慢性白血病 根据增生细胞的类型 淋巴细胞性白血病 粒细胞性白血病 根据周围血白细胞数量 白细胞增多性（≥15х109/L） 白细胞不增多性 免疫学和细胞遗传学分型 FAB分类 急性淋巴母细胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL） 急性粒（髓）细胞性白血病（acute myelogenous leukemia，AML） 或急性非淋巴细胞性白血病（acute non-lymphocytic leukemia，ANLL） 慢性淋巴细胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL） 慢性粒（髓）细胞性白血病（chronic myelogenous leukemia，CML） 急性白血病 急性粒细胞白血病（AML） 发病：成人多见 分类：M０~M７ M０：急性粒细胞白血病，最少分化型 M１：急性粒细胞白血病，未分化型 M２：急性粒细胞白血病，成熟型 M３：急性早幼粒细胞白血病 M４：急性粒单核细胞白血病 M５：急性单核细胞白血病 M６：红白血病 M７：急性巨核细胞白血病 急性粒细胞白血病（AML） 病理变化 周围血像三联征： WBC↑； 原始粒细胞＞30%； 贫血及血小板减少 骨髓像：白血病细胞弥漫增生，浸润脂肪组织。 淋巴结：全身淋巴结肿大；原始粒细胞浸润； 脾脏：轻度肿大；弥漫浸润红髓； 肝脏：中度肿大；小叶内白血病细胞弥漫浸润 绿色瘤：骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸、乳腺等处原始粒细胞局限性浸润，新鲜时呈绿色，暴露于空气中氧化后绿色消退。 急性淋巴母细胞白血病／淋巴瘤（ ALL ） 发病：儿童、青少年居多。 病理变化 与AML基本相似 与AML的区别： 周围血白细胞升高较低； 多少不等的异常淋巴母细胞； 侵犯淋巴结较多见； 脾脏中度肿大； 慢性白血病 慢性淋巴细胞性白血病（CLL） 发病：50岁以上。 病理变化 周围血像：白细胞（主要是接近成熟的小淋巴细胞）显著增多； 骨髓像：小淋巴细胞弥漫／灶性浸润； 淋巴结：全身浅表淋巴结中度肿大；原有结构破坏，接近成熟的小淋巴细胞片状浸润； 脾脏：肿大明显； 肝脏：中度肿大；汇管区及其周围肝窦受浸润。 慢性粒细胞白血病（CML） 发病：成人为主。 病理变化 周围血白细胞增高显著（100 ~ 800х109/L）； 多为较成熟的中、晚幼和杆状粒细胞，原始细胞很少； 骨髓增生极度活跃，粒系占绝对优势； 淋巴结肿大； 脾脏显著肿大； 遗传学特点 Ph1染色体 组织学分型 WHO霍奇金淋巴瘤分类（2001） 结节性淋巴细胞为主型Hodgkin 淋巴瘤 经典Hodgkin 淋巴瘤 结节硬化型 富于淋巴细胞型 混合细胞型 淋巴细胞减少型 结节性淋巴细胞为主型Hodgkin 淋巴瘤 组织学特点 淋巴结结构部分或全部受累； 病灶呈模糊、大而深染的结节状分布； 结节内小淋巴细胞背景上散在分布着上皮样细胞和爆米花细胞，典型的R-S细胞少见或缺乏； 免疫表型：LCA+，CD20+，CD15-，C