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一氧化碳中毒 急诊科 王艳 概念 病因 中毒机制 症状体征 治疗 急性CO中毒的急救观察与护理 健康教育 概念： 急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。 病因： 生活中毒 职业中毒 意外中毒 生活中毒： 我国北方，冬季室内燃煤取暧释放大量CO、烟道堵塞或通风不良等引起中毒。 意外中毒: 天然瓦斯爆炸或煤气泄漏、失火时，吸入大量含CO烟雾引起人员中毒；汽车发动机废气CO含量4%~7%,在汽车内开空调睡觉等均可导至中毒。 中毒机制：CO中与血红蛋白亲和力约为氧的230~260倍，HbCO解离速度是氧合血红蛋白的1/3600。吸入CO取代氧与血红蛋白结合形成HbCO，较低浓度CO即可产生大量HbCO，HbCO不能携氧。CO中毒后，血液携氧能力降低，妨碍HbO2氧释放，氧解离曲线左移，引起和加重组织细胞缺氧。此外，CO还可以与肌球蛋白和线粒体还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞呼吸，影响氧利用，直接引起细胞缺氧。 正常血液HbCO浓度为1%~2%。吸烟者血HbCO浓度达10%~15%也可无症状；不吸烟者血HbCO浓度达10%即出现头晕或头痛；浓度达15%~40%有不同程度中枢神经系统功能障碍；浓度达40%~60%时，反应迟钝或昏迷；浓度达60%~70%时，心搏、呼吸停止，脑电活动消失。慢性阻塞性肺病和冠心病患者对血HbCO浓度升高敏感性增强，更易发生中毒。脑和心肌组织对缺氧敏感，首先出现缺氧损害。急性CO中毒后迟发脑病除与缺氧有关外，再灌注损伤、脂质过氧化反应和有害神经递质释放也起重要作用。近来研究认为，其发病也与免疫因素有关。 症状体征 轻度中毒：轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度可高于10%~20%。 中度中毒：除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态，血液COHb浓度可高于30%~40%。 重度中毒：患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度可高于50%。 迟发性脑病：急性中毒病人在清醒后，经过2~60天的“假愈期”，可出现下列几种临床表现： 精神意识障碍：出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。 锥体外系神经损害及大脑局灶性动能障碍：可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。 治疗 治疗目的是迅速降低HbCO浓度和改善脑缺氧状态，预防迟发脑病。 撤离中毒环境 发现中毒患立即撤中毒现场，转移到空气清新环境。 氧疗 （1）面罩吸氧 （2）高压氧治疗 机械通气 对呼吸衰竭或呼吸停止者进行气管内插管和机械通气支持治疗。 脑水肿治疗 重度中毒患者，24~48小时脑水肿达高峰。应松开患者衣领，保持呼吸道通畅；注意保暖；监测意识状态、呼吸、血压和心（率）律。 （1）脱水①50%葡萄糖溶液② 20%甘露醇③呋塞米。 （2）糖皮质激素 地塞米松10~30mg/d,疗程3~5天。 （3）控制抽搐 地西泮10~20mg,静脉注射。 （4）改善脑代谢药 静脉给予三磷酸腺苷、辅酶A等。 急性CO中毒的急救观察与护理 迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道，即：立即将患者安置于空气新鲜处，松开衣扣及裤带，并注意保暖，平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽早快送医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救，进行心肺复苏等。 纠正缺O2。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量8~10L/min(时间不超过24h，以免发生氧中毒）。高压氧舱能加速血液中氧的溶解，提高动脉血氧分压，促进毛细血管内氧向细胞内弥散，可加速纠正缺氧，因此，有条件应尽早行高压舱治疗（入舱前，护士要详细了解患者情况，掌握患者的基本资料，对氧疗中可能发生的问题做出确切的护理评估，做好预见性护理。如各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等。对病情加重者，还应准备好抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注