指导运动训练可以减少氧化应激.doc

指导运动训练可以减少氧化应激和成人2型糖尿病患者代谢疾病的风险:一项随机对照试验 为了监督评估运动训练(组)在糖尿病代谢疾病风险,心肺功能和氧化应激状,20个男性型糖尿病受试者被随机分配到干预组,设置在医院环境中执行,一个对照组。 由12个月监督有氧,阻力和灵活性训练组成。 还招募了十个健康男性受试者参照组的评估基。 参与者接受、生化分析和心肺运动试验。测定血浆和外周血单核细胞氧化应激标志物(1-palmitoyl棕榈酰-2 -[5-oxovaleroyl]-sn-glycero-3磷酰胆碱[POVPC];1-palmitoyl棕榈酰-2-glutaroyl-sn-glycero丙三基,丙三氧基-3-phosphorylcholine磷酰胆碱[PGPC])。 所有调查都是在基线和12个月后进行。 设置了重大修改(p 0.05)在以下参数:V传闻2max(+ 14.4%),气体交换阈值(+ 23.4%),腰围(?1.4%)、总胆固醇(?14.6%),低密度脂蛋白胆固醇(?20.2%)、空腹胰岛素血症(?48.5%),HOMA-IR(?52.5%),等离子体POVPC(?27.9%)和PGPC(?31.6%)。 后12个月,对照组V魄了2max和气体交换的阈值显著低于干预组。 等离子体POVC和PGPC明显不同于健康受试者在干预之前,而不是之后。 总之,有效改善心肺功能,代谢疾病风险和在2型糖尿病氧化应激状态。 生理水平的活性氧(ROS)是重要的维持各种细胞功能,尽管ROS的过载超过抗氧化系统的容量可以诱导氧化应激1。 氧化应激中起着关键作用的起始和并发症的2型糖尿病(T2DM)病人体内2。 原先都效命于磷脂1-palmitoyl-2-arachidonyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine()是细胞膜的重要组成部分和脂蛋白。 原先都效命于氧化的产物(集中在一起下缩写oxPAPC)被发现在细胞炎症,凋亡细胞的细胞膜,以及氧化低密度脂蛋白和被认为是敏感的系统性氧化应激的标记3。 oxPAPC可以直接从等离子体或孤立的外周血单核细胞(PBMC)。 等离子体oxPAPC来自脂蛋白和凋亡细胞碎片,虽然PBMC oxPAPC源于纳入体内细胞膜和作为代理人的内皮细胞3。 此外,它已经表明,从单核细胞ROS生成响应高血糖可能导致促炎的诱发胰岛素抵抗状态,即使没有增加腹部肥胖4。 心肺适能是能够把氧气从空气中骨骼肌线粒体持续锻炼大肌肉群,其衡量标准是最大耗氧量(),一个概念,意味着一个精确的相互影响肺,心血管和神经肌肉器材5。 低心肺适能代表发展的风险因素大于肥胖2型糖尿病(T2DM)病人体内6科目和2型糖尿病,在没有并发症,减少运动性能与健康受试者相比7。 此外,运动干预本身可以改善血糖控制二型糖尿病和心血管疾病的风险8,9,特别是有氧和定期执行阻力训练,在很长一段时间10。 力学上解释这些观察,猜测耐力训练提高抗氧化能力11,12,13和减少系统性的轻度炎症14。 这是特别明显的单核细胞胰岛素抵抗的肥胖15在主题与2型糖尿病14。 因此,β细胞功能、胰岛素敏感性和血管功能应该改进14。 心肺运动试验(CPX)是首选的工具评估心肺适能和它正越来越多地应用在广泛的临床条件下影响运动能力16。 尽管大多数研究运动在2型糖尿病CPX使用9,17,18、耐力运动处方是基于一个固定的一部分或最大心率。 鉴于这些方法可能具有重要的个人标准偏差,我们相信的直接估计心率在通气阈值更准确地检测最优训练强度19。 先前的研究在体育锻炼的影响2型糖尿病主要是基于短期干预措施,与平均持续时间15 - 24周9,17,18,20,21,22。 在这项研究中,我们测试了一个12个月的假设指导运动训练干预对象与2型糖尿病可以积极影响三个主要指标:氧化应激标记,心肺功能和代谢疾病的风险。 我们进行了一项临床试验涉及体育及运动医学中心和糖尿病学服务,“Spedali Civili di布雷西亚”医院的信任,Montichiari医院,意大利。 为了避免混淆的因素可能会影响氧化应激状态和代谢疾病的风险,我们只选择男性受试者,年龄在40至70年之间,不吸烟者和不服用抗氧化补充剂。 20与2型糖尿病的受试者招募,随机分为干预组,执行监督运动训练一年(组群;n = 10)和对照组(C组,n = 10)只接受标准的医疗服务。 具体合格标准包括体重指数在25到34.9之间(我肥胖超重和年级),诊断为2型糖尿病23至少2年,代谢综合征表型24,不需要胰岛素治疗,动脉高血压和血脂异常控制的他汀类药物和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂,缺乏diabetes-specific并发症和缺血性心脏病。 第三组十个健康人(H组,n = 10)也被招募作为参考人口