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急性有机磷农药中毒的护理查房 ICU 2012.12 病情介绍 病情介绍:张文,男,22岁,于2012年12月15日夜里自服有机磷农药溴鼠灵及乐果一小时余由急诊120救治入院,在急诊立即给予洗胃,应用解毒剂,导尿后于00:40入住我科,入科时T 36.5℃ P 121次/分 R 22次/分BP117/60mmHg,神志呈浅昏迷状态,双瞳孔等大等圆3mm大小,对光反射消失,全身皮肤干燥,颜面红润,无紫绀,有明显肌颤,双肺呼吸音弱,入科后即给心电监护,经口气管插管,继续阿托品应用阿托品化,应用氯解磷定及维生素K1并镇静,洗胃,导泻,血液净化促进毒物排出。微量血糖4.1mmol/l,CHE:11单位,K:2.84mmol/l,Na:127.6mmol/l, CL:93.6mmol/l, Ca:0.78mmol/l.于12月15日3:00床边行CRRT治疗。 于12月16日0:30分患者出现鼻出血症状胃管内回抽大量暗红色血液液体,血压下降BP78/48mmHg左右,查凝血功能 PT14.6s,APTT119.5S,FIB1.557g/L,TT不凝,INR1.11,PTR1.10立即给予扩容,止血,升压及静推维生素K1治疗,经治疗后复查凝血功能PT13.9s,APTT75.6S,FIB1.502g/L,TT50S INR1.17,PTR1.10。鼻出血症状缓解。病程中给予镇静,洗胃,护胃,解毒,血液净化,导泻促进毒物排泄,抗感染,营养脑神经等对症支持治疗于12月16日下午神志转清拔除气管插管, 有机磷农药中毒护理 概况 1.有机磷农药中毒概况 有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%,居各种中毒之首 在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6% 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂,大部分为有机磷杀虫剂。 毒物种类 有机磷农药分类(LD50 )按 其毒性程度分类 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢:肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出 中毒机制 胆碱能神经临床表现 1、植物神经节前纤维(交感N. 副交感N) 2、副交感神经节后纤维 3、横纹肌运动神经肌肉接头 4、控制汗腺分泌和血管收缩交感节后纤维 5、部分中枢神经系统 症状和程度相关因素 1、种类 2、数量 3、机体状况 4、侵入途径 其他表现 中间综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。 表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡 原因:胆碱脂酶受到长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功能 迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛,脚不能着地,手不能触物, 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。 中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。 原因:残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致 迟发性神经病分期 典型分三期 进展期:主要为外周感觉神经病变 稳定期:感觉障碍持续3—12个月,逐渐缓解,遗留轻瘫。 缓解期:中毒后6—18个月运动功能完全恢复,此期有大脑脊髓的病变,痉挛状态,可以留永久性功能障碍。 诊断 有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状, 特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。 (1)全血胆碱酯酶活性测定。 (2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。 辅助检查 电解质(mmol/l) 日期 K Na Cl Ca CHE(μ) 12.15 2.84 127.6 93.6 0.78 11 12.15 7.38 135.7 117.6 0.77 12.16 4.88 40.0 115. 0.73 <8 12.17
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