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细胞和组织的损伤与修复
3.骨性骨痂形成 钙盐沉着 纤维性骨痂 骨样组织 骨性骨痂 (编织骨:结构不致密、骨小梁排列紊乱) ? 外骨痂 :骨外膜产生 骨痂 内骨痂 :骨内膜形成 髓母细胞产生新生骨质 4.骨痂改建或再塑(儿童1-2年,成人2-4年) 为了适应人体功能和结构需要,骨小梁重新按 承力方向排列,不需的骨小梁通过破骨细胞吸 收,骨痂不足的部分通过膜的骨化增生增补。 四.影响再生修复的因素 1.全身因素 (1). 年龄:青少年强,老年弱 (2).营养:蛋白质、V.tc、微量元素缺乏→创口 愈合↓Ca2+缺乏→骨折愈合↓ (3).激素及药物 肾上腺皮质激素 创口愈合↓ 青霉胺 中药生肌散→促进创口愈合 2 .局部因素 (1)感染:妨碍伤口愈合 (2)异物:妨碍肉芽形成→愈合↓ (3)局部血液循环和神经支配 局部血液循环好→愈合↑ 局部血液循环好→愈合↓ 神经受累→愈合↓ 气性坏疽-------由产气荚膜菌,恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一种特殊类型的滥发坏疽(见于深部外伤) 肉眼:坏死组织呈蜂窝状、棕黑色、有奇臭,按之有捻发音。 气性坏疽发展迅猛,毒素吸收多,后果严重。 ③脂肪坏死 坏死的脂肪组织结构模糊,浑浊,核消失. ④纤维素样坏死—结缔组织或小血管壁内形成小灶性无定形深染红染物,形态、染色很象纤维素。实质为坏死的表现,故称纤维素样坏死。 镜下:病灶呈小灶状,开始为基质中粘多糖增多继而胶原纤维肿胀、断裂、分解成小块、条索状或模糊小颗粒状,颜色深红纤维素样物质。病灶内有免疫球蛋白及纤维素沉着。血管壁为血浆渗入内皮下凝固而成。(常见于变态反应疾病) (四).坏死的结局-----取决于范围,部位,有无感染 1.溶解吸收: 小范围坏死 组织溶解→淋巴管, 小血管吸收,吞噬细胞吞噬→缺损通过再生修复。 2.分离排出 皮肤、粘膜坏死→脱落→溃疡 肺、肾组织坏死→支气管、输尿管排出→空洞 指、趾干性坏疽→坏死边缘炎细胞渗出、释放酶→与正常组织分离→脱落 3.机化:以新生毛细血管和成纤维细胞形成的肉芽组织取代坏死组织的过程. 中性WBC释放 蛋白溶解酶 4.包裹、钙化 周围结缔组织包绕一包裹 较大坏死灶 部分吸收钙盐沉着一钙化 坏死组织液化一囊肿形成 (五)坏死对机体的影响-----功能丧失 范围较大:器官功能降低,毒素吸收-----发热无力、消瘦 重要器官(心、脑) :危及生命 2.凋亡指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称为程序性细胞死亡 (1)细胞凋亡的过程: 1)凋亡信号转导 细胞内外的凋亡诱导因素通过各种受体作用于细胞后,细胞产生一系列的生化反应,形成与细胞凋亡有关的第二信使物质。 2)凋亡基因激活 凋亡信号转导激活调控凋亡的基因后,细胞按预定程序启动并合成执行凋亡所需的各种酶类及相关物质。 3)细胞凋亡的执行 凋亡所需的各种酶类,特别是核酸内切酶和凋亡蛋白酶,可彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令,并导致细胞结构的全面解体,使细胞迅即进入死亡执行阶段。 4)凋亡细胞的清除 已经凋亡的细胞被邻近的吞噬细胞或其他细胞所吞噬、分解。 (2)细胞凋亡的生化改变:凋亡过程中出现的生化改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。 1)DNA的片段化 典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征。组成染色质的DNA链被激活的核酸内切酶切割,可形成180—200bp或其整倍数的片段,而这些片段在琼脂糖凝胶电泳中呈特征灶的“梯”状条带,这是判断凋亡发生的客 观指标之一,也是细胞凋亡的关键性结局。 2)蛋白质的降解 凋亡细胞蛋白质的降解是凋亡蛋白酶的激活所致。 凋亡蛋白酶在凋亡中的主要作用是灭活细胞凋亡的抑制物(如BcL—2);水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体并形成凋亡小体;在凋亡级联反应(cascade)中水解相关活性蛋白,从而使该蛋白
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