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1组织的兴奋除分别要求有一定的刺激强度和持续时间外，还要求有一定的强度变频。 2、客观事物的具体信号称为第一信号，如光、声、嗅觉、味觉、触觉等。则相应的语言、文字作为条件刺激称为第二信号。对第一信号发生反应的大脑皮质功能系统称为第一信号系统，人和动物共有。对第二信号发生反应的大脑皮质功能系统称为第二信号系统，是人类特有。 3、视杆细胞对弱光敏感，是人们在微光下产生暗视觉的感光细胞；视锥细胞感受强光和色光刺激，是人们形成明视觉和色觉的感光细胞。 4视杆细胞外段含有的感光色素称为视紫红质，视紫红质经强光照射，发生光化学变化而分解褪色，变黄以致变白。但在弱光下，已漂白的色素还能恢复为视紫红质。需要不断从食物中摄取维生素A进行补充，维生素A缺乏会导致夜盲症。 6、眼的光波范围：370~740nm。 7、H2CO3和NaHCO3是血浆重要的缓冲对，NaHCO3/H2CO3的比值为20：1。 8、3块听小骨组成的杠杆系统的功能是“增压减幅” 作用：能把面积较大的鼓膜振动力量集中在面积很小的前庭窗上,就能有效地引起内耳淋巴液的振动,从而引起内耳螺旋器兴奋。一方面增强振动力量,同时又减小振动幅度,起到保护内耳的作用。 9、胆汁的作用。 答：促进脂肪消化（胆盐）及脂肪产物的吸收；脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收也有促进作用；中和一部分胃酸，促进胆汁自身分泌。 10、动作电位：细胞膜受刺激而兴奋时,发生于膜两侧电位的可逆性的倒转和复原的膜电位变化。产生机制：1、上升支：刺激——膜上少量Na+通道激活而开放——Na+顺浓度差少量内流——膜内外电位差下降——局部电位——阈电位——Na+通道大量开放——Na+迅速大量内流——膜内负电位减小到零并变为正电位——出现动作电位上升支。2、下降支：Na+通道关闭——Na+内流停止，同时K+通道激活而开放——K+顺浓度差和膜内正电位的排斥——K+迅速外流——膜内电位迅速下降，恢复到静息电位水平——出现动作电位下降支。3、复极后：[Na+]i 上升 [K+]O上升 ——激活钠钾泵——Na+泵出，K+泵回，离子恢复到兴奋前水平——后电位。AP下降：复极化是由K+通透性的增加，膜电位恢复至接近Ek。 11、反射活动的协调方式：（1）诱导与交互抑制：诱导为反射协调的主要方式。一个中枢的兴奋过程引起其他中枢的抑制，这种相互作用称为负诱导；相反则为正诱导。交互抑制为负诱导。（2）最后公路原则：是指传出神经元的活动规律。其最终的表现程度取决于不同来源的冲动发生相互作用的结果。（3）大脑皮层的协调作用。（4）反馈：中枢常见的一种反射协调方式。提高了控制系统的稳定性，使反射调节精确化和自动化。 12、房室延搁：在房室交界处兴奋传导的速度最慢为0.05~0.1m/s，历时120ms称为房室延搁。原因：1、结区细胞较小，只能产生很小的局部电流；2、房室交界处缝隙连接较少，兴奋通过房室束传导到整个心室大约需要60ms。 13、肺泡表面活性物质及其功能。 答：有效成分是二棕榈酰（二软脂酰）卵磷脂，其作用是降低肺泡表面张力而使肺泡的回缩力减小，可降低为原来的1／2～1／10。生理意义：有助于维持肺泡的稳定性，防止液体渗入肺泡，降低吸气阻力，减少吸气做功。 14、肺容量：肺容纳气体量。包括：潮气量（平和呼吸时吸入和呼出气体量）、补吸气量和深吸气量（平和呼吸之后尽力深吸气量）、补呼吸量（平和呼吸之后尽力呼气量）、肺活量和时间肺活量、肺总容量。 15、感受器的生理特性。 答：1、感受器的适宜刺激2、感受器的换能作用3、感受器的编码功能4、感受器的适应现象 16、Hb（血红蛋白）与O2结合的特征：⒈反应快、可逆、不需酶的催化、受氧分压（PO2）影响。⒉Fe2+与O2为氧合过程，非氧化。 17、横桥的作用：（1）横桥可与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合，使横桥向M线方向扭动。（2）横桥具有ATP酶的作用，通过分解ATP获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源，实现从化学能向机械能的转换，完成肌肉的收缩。 18、呼吸节律形成的假说 答：两种学说：⑴神经元网络学说：延髓具有中枢吸气发生器和吸气切断机制两种神经元网络。⑵起步细胞学说：自发放电的神经元。 19、激素的作用机制。 答：⒈含氮类激素的作用机制——第二信使学说：当激素与细胞膜受体结合后，经信息转导引起细胞内c-AMP、Ca2+、IP3及c-GMP等第二信使浓度的变化。随后由第二信使介导一系列的细胞内生物学效应。2.类固醇激素作用机制——基因表达学说：类固醇激素分子小，脂溶性，可自由通过细胞膜进入细胞内。 20、脊休克的现象及其说明的问题。 答：当脊髓被横断时,断面以下节段会暂时性丧失反射活动的能力，进入无反应状态，主要表现为：横断面以下节段所支配骨骼肌紧张性降低或消失,外周血管扩张,血压下降