创伤性休克与多器官功能衰竭试题.ppt

创伤性休克与多系统功能衰竭 汕大附一院骨科 杜世新 创伤性休克（traumatic shock）见于严重的外伤，如多发骨折，挤压伤或大手术等。 与失血性休克同属低血容量休克，但病理过程有其特殊性。 既有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。 受损组织产生的组胺、蛋白酶等血管活性物质可引起微血管扩张和通透性增高，又使得有效循环血量进一步降低。 损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经内分泌系统反应，影响心血管功能。 创伤还可使内环境紊乱，如胸外伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降。 多器官功能衰竭 在严重感染、创伤和休克等急性危重病症情况下，发生两个或两个以上的器官一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序贯性渐进的临床过程被称为多器官功能障碍综合征（mutiple organs dysfunction symdrome,MODS），如肠道屏障功能障碍，心功能障碍，急性肾功能衰竭（ARF）、急性肝功能衰竭（AHF），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 MODS是危重病人并发症和死亡的主要原因。目前强调MODS是个动态发展的病程，重在早期诊断与治疗，并在发病机制上强调是个全身性病理连锁反应。 肝肾综合症、肺心病虽然也是某一个器官病变后引起另一个器官的功能障碍或衰竭，但不属MODS。MODS也不包括器官的机械损伤和临终病人的多器官功能衰竭。 MODS的发病基础 创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液。 严重的感染。 各种原因导致的休克。 心跳呼吸骤停复苏。 出血坏死胰腺炎、绞窄性肠梗阻。 输血、输液、用药或呼吸机应用失误。 原有冠心病、肝硬化或肾功能不良，糖尿病或长期应用免疫抑制剂 MODS的发病机制 过度的炎症反应 全身炎症反应综合征（systemtic inflammatory response symdrome, SIRS）可能是主要病因。当机体发生损害后，产生防御性反应，一方面起到稳定的作用，另一方面也有损伤自身的作用。 各种免疫细胞、内皮细胞、单核巨噬细胞系统被激活后会产生大量细胞因子，炎症介质及其它病理性产物，如肿瘤坏死因子，组胺等，还可引起酶过多和氧自由基增多，这种炎症反应不断自我强化，当促炎症大于抗炎症反应时可造成广泛的组织破坏，从而启动MODS。 MODS往往是多次重复打击所造成，即二次打击学说。初期打击可能不严重，但机体全身免疫状态处于预激状态，当受到再次打击时，炎症反应可以成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质，这些炎症介质作用于靶细胞后还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质瀑布反应。 结果导致低血容和休克，发生微循环障碍，细胞营养受损，心肌抑制，内皮细胞损伤，血管通透性增加，血液高凝和微血栓形成。合并缺血再灌注，更容易产生MODS。 MODS是全身过度应激反应和过度炎症反应失控基础上出现的两个或两个以上器官功能受损的临床综合征。 促炎症与抗炎反应失衡。 肠道动力学说。 肠道是人体最大的细菌库和内毒素库，肠道可能是MODS菌血症的主要来源。肠道粘膜有大量淋巴细胞，因而也是免疫炎症细胞和大量炎症介质释放的重要场所。危重情况下，肠道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌移位，形成肠源性感染，从而诱发多种炎症介质释放，引起远距离器官损伤。 重要器官功能障碍的发生机制 MODS早期可发生肺功能衰竭，表现为肺毛细血管内皮细胞损伤，肺间质水肿，肺泡表面活性物质丢失和肺泡塌陷，部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通气增加，即ARDS。 肝在MODS的进展和结局中起了决定性作用，肝具有重要的代谢功能，枯否细胞有宿主防御功能，当肝功能障碍时，可使肝的合成和代谢功能恶化。 MODS时，肠道屏障功能障碍，肠道是人体最大的细菌库和内毒素库，危重情况下，肠道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌移位，形成肠源性感染，从而诱发多种炎症介质释放，细菌和毒素长期刺激或激活肝枯否细胞，大量炎症介质持续释放且不可控制。 MODS时的肾功能障碍可能是有效血容量不足的结果。被激活的炎症细胞及其介质也可直接损伤肾组织。 临床表现和诊断 一期速发型：指原发病发病24小时后有两个或两个以上的器官系统同时发生功能衰竭。如MODS+ARF，多在24小时内病人因器官衰竭而死亡。 二期迟发型：是先发生一个器官或系统的功能衰竭，常为肾、肺或心血管的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统的功能障碍。 熟悉MODS的高危因素 一旦发现严重感染，烧伤，重症胰腺炎等发病基础，即应提高警惕。当危重病人出现心率加快、呼吸加快、血压下降、神志不清、尿量减少等，必须考虑MODS，尤其是感染病人出现MODS MODS是全身炎症反应综合征伴器官或系统功能衰竭，虽然许多病理