急性精神病状态AcutepsychoticState.ppt

塩酸イミプラミン（トフラニール）三環系抗うつ薬 ＜作用機序＞ 遊離モノアミン（ノルアドレナリン、セロトニン）の神経細胞内への再取り込み阻害 神経シナプス部にモノアミン貯留 慢性投与→受容体のdown regulation→ネガティブフィードバック解除→ノルアドレナリン、セロトニンの代謝回転上昇 効いてくるまで２～３週間 塩酸イミプラミン（トフラニール） ＜作用＞ うつ病患者に投与すると気分高揚感 α１ブロック作用→静穏作用 塩酸イミプラミン（トフラニール） ＜副作用＞ 抗コリン作用→眼圧上昇、不整脈に至る頻脈、尿閉 α１ブロック作用→起立性低血圧 ＜禁忌＞ 緑内障、心疾患、前立腺肥大 ロラゼパム（ワイパックス）ベンゾジアゼピン系の抗不安薬 ＜作用機序＞ Cl- チャネルを構築するGABAA受容体α、γサブユニットであるBZD結合部位に薬物が結合 →Cl-チャネルの開口頻度増加 →抑制作用増強 ロラゼパム（ワイパックス） ＜作用＞ 抗不安作用 鎮静?催眠作用 筋緊張緩和作用 抗痙攣作用 ロラゼパム（ワイパックス） ＜副作用＞ 軽い眠気、倦怠感、運動反射能力の低下、 食欲不振、吐き気、口や喉の渇き ＜禁忌＞ 重症筋無力症（筋弛緩作用による） 緑内障（抗コリン作用による） 塩酸マプロチリン（ルジオミール）四環系抗うつ薬 ＜作用＞ノルアドレナリン取り込み阻害 慢性投与→受容体のDown Regulation→ＮＡ代謝回転上昇 ＜副作用＞ 口の渇き、眠気、めまい、立ちくらみ、便秘 抗コリン作用→眼圧上昇　不整脈による頻脈　尿閉 塩酸マプロチリン（ルジオミール） ＜禁忌＞ ＭＡＯ阻害薬投与中 痙攣性疾患 心筋梗塞回復初期 前立腺肥大 緑内障 エチゾラム（デパス）チエノジアゼピン系の抗不安薬 ＜作用機序＞ Cl- チャネルを構築するGABAA受容体α、γサブユニットであるBZD結合部位に薬物が結合 →Cl-チャネルの開口頻度増加 →抑制作用増強 エチゾラム（デパス） ＜作用＞ 抗不安作用 抗痙攣作用 穏やかな鎮静?催眠作用 筋緊張緩和作用 エチゾラム（デパス） ＜副作用＞ 眠気、ふらつき、倦怠感、脱力感など。 重大な副作用には 横紋筋融解症 悪性症候群 間質性肺炎など エチゾラム（デパス） ＜相互作用＞ 併用で作用増強 中枢神経抑制剤（barbiturate系など） ＭＡＯ阻害剤 アルコール フルボキサミン ＜禁忌＞ 緑内障 重症筋無力症 * 統合失調症について * * 急性精神病状態 ～Acute Psychotic State～ 急性精神病状態とは？ 統合失調症の初発?急性憎悪、感情障害、器質性精神障害、覚醒剤などの薬物によるもの、など、原因はさまざま。 患者は極めて思路障害が強く、混乱、興奮、時に自傷や他害の危険も。 統合失調症の症状 陽性症状（急性期） 精神運動の異常（興奮、昏迷）、異常体験（幻覚妄想） 陰性症状?認知症状（慢性期） 意欲の欠如、感情鈍麻、思考障害、接触障害 ドーパミン過剰仮説 抗精神病薬の作用機序がドーパミン受容体阻害作用にあること 統合失調症似の症状を発現する精神刺激薬（覚醒剤）がシナプス間隙へのドーパミン放出作用を有するドーパミン作動薬であること が、この仮説を支持。 ドーパミン神経系の脳内分布 中脳－皮質?辺縁系経路 情動や認知をはじめとする高次精神機能を調節 黒質－線条体経路 錐体外路性の運動を調節 隆起部－漏斗部－下垂体経路 プロラクチンの分泌を調節 抗精神病薬 従来型抗精神病薬 低力価群（クロルプロマジン、レボメプロマジン） 高力価群（ハロペリドール、ブロムペリドール） 新規（第２世代、非定型） リスペリドン、オランザピン、クエチアピン 躁うつ病とは 躁状態とうつ状態を繰り返す 発症率１％ 遺伝的な体質が発症に関与 神経伝達物質の異常が関与（モノアミン仮説） ①興奮の激しい急性期 ヒルナミン注（25mg）1-2アンプル セレネース注（5mg）1-2アンプル 混筋注 ヒルナミン 一般名：マレイン酸レボメプロマジン 　　　（フェノチアジン誘導体） フェノチアジン系は基本的に低力価である ☆アドレナリンα1受容体　 ☆ドパミンD2受容体 ☆ヒスタミンH1受容体 ☆セロトニン5-HT2A受容体 ☆ムスカリン受容体 に対する遮断作用 抗精神病作用 幻覚?妄想?情動不安定?強迫観念などの統合失調症症状を改善。 中脳腹側被蓋野－辺縁系におけるドパミンD2受容体の遮断作用による。 鎮静作用 ヒスタミンH1受容体遮断による 中枢ヒスタミン神経系の細胞体は視床下部の結節乳頭核（TM）に存在し、神経線維を脳のほとんどの部位に投射し、覚せい、食欲抑制、飲水、体温低下、痙攣抑制、