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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 【ICD10 编码】J80．X02 急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1]。 【病因】 多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括:①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等[1]。 【临床表现】 1．急性起病，在直接或间接肺损伤后12—48h内发病； 2．常规吸氧后低氧血症难以纠正； 3．肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿口罗音，或呼吸音减低； 4．早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影； 5．无心功能不全证据[1]。 【辅助检查】 1．X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。 2．动脉血气分析 典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。 3．床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。 4．心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断[2]。 【诊断】如表1 ARDS2012柏林标准[3] 症状、辅助检查 执行标准 起病时间 起病1周以内具有明确的危险因素，或在1周以内出现新的/突然加重的呼吸系统症状。 肺水肿原因 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释；如无相关危险因素，需行客观检查（如多普勒超声心动图）以排除静脉压增高型肺水肿。 胸部X线片* 两肺透光度减低影。不能用渗出、小叶/肺不张或结节影来解释 氧合情况** 轻度 在CPAP/PEEP＞5cmH2O#时，200mmHg＜PaO2/FiO2＜300mmHg 中度 在CPAP/PEEP＞5cmH2O时，100mmHg＜PaO2/FiO2＜200mmHg 重度 在CPAP/PEEP＞5cmH2O时，PaO2/FiO2＜100mmHg 注：CPAP：持续气道正压；PEEP：呼气末正压；Pa02：动脉血氧分压；Fi02：吸入氧浓度；*胸部X线片或胸部CT扫描；**若海拨高于1000米，可用以下校正公式：[Pa02/Fi02×当地大气压/760]；#轻度ARDS患者，可用无创CPAP。 【治疗】 1．原发病治疗 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 2．呼吸支持治疗 （1）氧疗：ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2）达到60~80mmHg。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 （2）无创机械通气：无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。 （3）有创机械通气 ①机械通气的时机选择 气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。 ②肺保护性通气 小潮气量通气能够有效降低病死率，对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30～35cmH2O。 ③肺复张 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法） 。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30(45cmH2O、持续