急救中的常见问题分解.doc

?急救中的一些常见问题 阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒 【概述】 阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱，常用者为其硫酸盐。 【病因与发病机制】 此类药物的中毒机制主要是阻断节后胆碱能神经支配效应器中的M-乙酰胆碱受体，对抗M样效应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢。下丘脑和延髓，特别是运动和言语功能，但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制。茛菪碱作用与阿托品相似，但一般无阿托品的大脑兴奋作用。阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降。阿托品对汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等有强烈抑制分泌作用；使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用，引起瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。 【诊断要点】 ?临床表现 1．阿托品或颠茄中毒时，患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干而发红、动作笨拙，年老者有排尿困难。重度中毒有脉速，体温高达40℃以上，以后并有幻觉、谵露妄、不安、强直性或阵挛性惊厥，最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象。 2．曼陀罗中毒多在吞浆果后1/2~3h出现症状，大多与阿托品相似，但有不发热、皮肤不红等特点，由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致。 3．莨菪碱作用与阿托品相似，但一般不表现阿托品的大脑兴奋作用。 ?实验室检查 洗胃液中寻找曼陀罗及其果实等食物残渣有助诊断。 必要时可取患者尿作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验（将患者尿液滴入猫眼中，引起瞳孔扩大，证实尿中至少含有阿托品0.3μg或东莨菪碱0.2μg）。 【治疗概述】 ?药物治疗 1．用药过量或口服中毒用4％鞣酸溶液洗胃。 2．静脉缓慢注射毒扁豆碱0.5~2mg，每分钟不宜超过1mg；必要时可重复，成人可达5mg。 3．严重中毒也可试用毛果芸香碱，每次5~10mg，每隔5~15min皮下注射1次，至症状减轻为止。 4．新斯的明也可肌注，成人每次0.5~1mg，每3~4h 1次。 5．对症治疗方面，如躁狂、惊厥时可选用地西泮、氯丙嗪或副醛等。禁用吗啡或长效巴比妥类，因阿托晶中毒后期，该类药物有增强中枢神经较持久的抑制作用，尤其是呼吸抑制。 2. 氨基甲酸酯类农药中毒 【概述】 在氨基甲酸酯类农药中，呋喃丹是最强的一个品种。纯晶呋喃丹为白色结晶，工业品国内常制成颗粒剂，多染成砖红色，以减低使用时对人体的危害，并便于识别。 【病因与发病机制】 呋喃丹的急性毒性很大，在体内吸收和代谢分解均非常迅速，氧化的主要代谢物为3-羟基呋喃丹，后者仍具有相当毒性。致毒的主要机制和有机磷一样，也是胆碱酯酶抑制剂，但其抑制作用与有机磷有如下不同： 1．它不需要代谢活化即可直接与胆碱酯酶结合，形成疏松的复合体-氨基甲酰化胆碱酯酶。 2．它对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶。 3．被抑制的胆碱酯酶可自动复能，一般于24h内可恢复正常。 4．应用肟类复能剂不仅不能帮助氨基甲酰化酶的复能，反而会妨碍受抑制酶的自动复能。 5．呋喃丹对酯酶的抑制属可逆性，不具有迟发神经毒性。 【诊断要点】 ?诊断要点概述 1．呋喃丹中毒的临床表现与有机磷中毒类似，但潜伏期较短，经皮吸收中毒大约为1/2~6h，经口中毒则更快。 2．由前述在抑制胆碱酯酶方面与有机磷的区别可知，中毒发作期病情的严重程度，比相同途径的有机磷中毒相对地较轻，恢复较快。它不具有迟发神经毒性。 3．经皮中毒局部皮肤可有潮红，甚至出现皮疹，乃药剂的直接刺激作用所致。 4．严重中毒者也可出现昏迷、肺水肿、大小便失禁，也可因呼吸麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后的12 h之内。 5．与有机磷农药混用发生中毒，毒性发作常在有机磷之前，尤其以经皮吸收中毒更为明显。 ?实验室检查 全血胆碱酯酶活力一般轻、中度下降，但个别严重者也可很低。尿酚增高。 ?鉴别诊断 鉴别诊断特别要注意与有机磷中毒相区别，除接触史外，污染物和洗胃抽出液的气味和颜色等物理性状，对鉴别诊断有一定帮助。 【治疗概述】 ?药物治疗 1．清洗排毒措施与急性有机磷中毒类似，皮肤和洗胃的清洗液以2％~3％小苏打水为佳。 2．解毒治疗主要用阿托品，禁用肟类复能剂。轻或中度中毒可肌注给药；严重中毒则应静注。轻、中度中毒不需要阿托品化；经口严重中毒必要时可考虑阿托品化，至病情明显好转后再减量维持，切忌盲目大量用药，谨防阿托品中毒。6~8h后，轻、中度中毒可用0．5~1mg阿托品，每4~6h维持；严重中毒每2~4h用阿托品1~2mg，全部维持用药时间24h左右即可。 3．对症治疗与急性有机磷中毒类同。 4．中毒早期适当补充碱性液体有辅助治疗作用。 5．接触性皮炎按皮肤科诊治原则处理。 白果中毒 【概述】 白果（ginkgo bilob