心搏骤停与复苏.pptVIP

除颤步骤 1 患者仰平卧位 2 涂导电糊 3 开启除颤器 4 选择能量 5 充电 6 两电极正确安放在胸部 7 确定无周围人员与患者接触 8 电击 四、治疗 电除颤： 四、治疗 （10）起搏治疗： 对心搏骤停患者不推荐使用起搏治疗。 2.高级生命支持 高级生命支持(advanced life support，ALS)可影响生存链的各个环节，包括预防和治疗心搏骤停，改善心搏骤停后恢复自主循环患者预后的各项措施。 四、治疗 （1）通气与氧供 1）吸氧：在心搏骤停最初数分钟后，组织缺氧逐步进展。CPR可提供25％～33％的心排血量。为了改善氧合功能，应在基础生命支持和循环支持过程中吸入100％浓度的氧。 2）通气：CPR期间的通气目的在于保持足够的氧合，并使二氧化碳得以充分排出体外。 在施救过程中，急救者应避免引起过度通气，当高级气道(如气管内插管、食管气管插管或者喉罩气道)建立后，急救者应每分钟给予8～10次通气，每次通气维持1秒钟，同时给予至少100次／分的胸部按压。 对于存在严重的阻塞性肺疾病以及呼气阻力增加的患者，应用低呼吸频率(6～8次/分)。 气管插管 呼吸机 四、治疗 （2）心搏骤停的药物治疗 1）肾上腺素： 在心搏骤停的复苏中，每3～5分钟使用1mg肾上腺素，静脉／骨内注射。 大剂量肾上腺素可用于某些特殊情况，如β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时。 如果静脉／骨内通道延误或无法建立，可气管内给药，每次2～2.5mg。 2）血管加压素： 为非肾上腺素能血管收缩药，也能引起冠脉和肾血管收缩。肾上腺素每3～5分钟一次用于复苏，第一或第二次可用血管加压素替代肾上腺素。 四、治疗 3）胺碘酮： 可影响钠、钾、钙通道，并有阻断α和β肾上腺素能的特性。 在CPR中如1次电除颤和使用血管加压药物无效时，立即用胺碘酮300mg(或5mg/kg)静脉注射，然后再次除颤。如仍无效可于10～15分钟后重复追加胺碘酮150mg(或2.5mg／kg)。注意用药不应干扰CPR和电除颤。 心室颤动终止后，可用胺碘酮维持量静脉滴注。最初6小时以1mg/min速度给药，随后18小时以0.5 mg/min速度给药，第一个24小时用药总量应控制在2.0～2.2g以内。第二个24 小时及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。 对除颤、CPR和血管加压药无反应的心室颤动或无脉室性心动过速患者，可考虑静脉使用胺碘酮。 四、治疗 4）利多卡因： 抑制室性期前收缩和预防急性心肌梗死并发室性心动过速。起始剂量为1～1.5mg/kg，静脉注射，如果心室颤动或无脉室性心动过速持续存在，5～10分钟后可再用0.5～0.75mg/kg，静脉注射，最大剂量为3mg/kg。 5）镁剂： 静脉注射镁剂能有效终止QT间期延长引起的尖端扭转型室性心动过速(torsades de pointes，TDP)，而对正常QT间期的不规则或多形性室性心动过速似乎无效。 当心室颤动或无脉室性心动过速与TDP相关时，可给予1～2g硫酸镁稀释后静脉注射(5～20分钟内)。 如果TDP发作时不能触及脉搏，可先给予负荷剂量，然后用1～2g硫酸镁加入50～100ml液体中静脉滴注，给药速度要慢(5～60分钟)。 四、治疗 6）碳酸氢钠： 在心搏骤停和CPR时，组织无血流或血流较少，可产生代谢性酸中毒。恢复自主循环是维持酸碱平衡的关键。CPR时应用碱性药物不能增加除颤成功率和患者存活率。CPR时或自主循环恢复后，不推荐常规使用碳酸氢钠。 主要用于合并代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药物过量所致的心搏骤停患者。首次剂量为1mmol／kg静脉滴注。应用时须严密监测碳酸氢根离子和剩余碱，防止发生碱血症。 碳酸氢钠最好不与肾上腺素类药物混合，以免后者失活。 7）阿托品： 能阻断胆碱能介导的心率和房室结传导的降低。 没有前瞻性对照临床研究验证阿托品用于心室停搏型或缓慢心率的无脉性电活动(pulseless electrical activity,PEA)型心搏骤停的效果。有证据表明，PEA或心室停搏期间常规使用阿托品不可能有治疗益处。 因此，已从心搏骤停流程图中删除了阿托品。 四、治疗 3.复苏后监护与器官功能支持 已恢复自主循环的患者应在ICU(intensive care unit)实施监测与治疗。 其意义在于改善血流动力学不稳定状态，降低多器官功能衰竭患者的早期病死率。 复苏后治疗应围绕降低患者病死率，改善长期生存和神经功能，重点是维护患者肺功能及器官和组织的有效灌注，特别是脑灌注。 四、治疗 （1）复苏后监测： 血流动力学评估冠脉灌注压、脉搏，注意颈动脉搏动并不能真实反映CPR中冠脉和脑血流的恢复情况。 呼吸功能评估动脉血气分析、呼气末CO2监测。 （2）循环功能支持： 尽早进行心电图、胸