医学影像学复习重点.docVIP

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医学影像学复习重点

总论 医用X线特性 X线是一种电磁波,具有穿透性;荧光效应;摄影效应和生物效应。其穿透性与物质 密度,厚度和X线波长有关,荧光效应是透视检查的基础;摄影效应是X线摄影的基础;电 离效应涉及人体生物学方面的改变,是放射防护学和放射治疗的基础。 X线成像的基本原理 一方面基于X线的穿透性,荧光效应和摄影效应,另一方面是基于人体组织有密度和 厚度的差别。当X线透过人体各种不同组织结构时,它被吸收的程度不同所以达到荧光屏或 X线片上的X线量有差异。这样可在荧光屏或X线片上形成黑白对比不同的影象。 骨、关节系统临床应用:止血、治疗血管性疾病、治疗肿瘤、器官灭火等 骨与肌肉系统 化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现 ㈠急性 临床表现:1.发病急、高热和明显中毒症状; 2.患肢活动障碍和深部疼痛; 3.局部红肿和压痛 影像学表现:X线平片:在发病后2周内,软组织改变: 1. 肌间隙模糊或消失; 2. 皮下组织和肌间分界模糊; 3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影,靠近肌肉的部分呈纵形排列,靠外侧则呈网状。 发病2周后可见骨改变。干骺端出现局限性骨质疏松;继而形成多数分散不规则的骨质破坏区,边缘模糊,其内骨小梁模糊、消失,之后破坏增大,至骨干甚至全骨;骨膜增生,皮质外有条状高密度影平行分布,可分节、分层;骨质增生,破坏周边有轻度增生密度增高,使破坏区与增生相间;死骨形成,骨质发生局灶性坏死,形成条状高密度影。 CT检查:可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。 MRI检查:1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死,T1WI上呈低信号。 2、受累周围组织:软组织肿胀,肌间隙和皮下脂肪模糊不清,在T2WI上呈高信号。 ㈡慢性 临床表现:急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌,抗生素不易渗入其内,影响病变愈合,导致炎症呈长期慢性病程。 影像学表现:X线:平片上可见明显修复表现,即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚,与骨膜融合,外缘呈花边状,因此骨干增粗,轮廓不清。骨内膜也增生,致使骨密度明显增高,甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影——骨瘘管。 CT检查:表现如X线平片 MRI检查:1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号; 肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号后稍高信号,在T2WI上为高信号。 脊柱结核的X线表现 是骨、关节结核的最常见者。好发于儿童和青年。以腰椎多发。X线表现主要为骨质 疏松和松质骨的骨质破坏。附件较少累及。由于骨质破坏,椎体常塌陷,变扁或呈楔形。当 病变累及椎体上、下缘骨质时。常穿破皮质,引起椎间软骨板破坏。当侵入椎间盘即引起椎 间隙变窄。甚至消失,相邻椎体互相嵌入,融合。同时病变在破坏骨质时可产生大量干酪样 坏死物质,流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。X线表现为结核破坏椎体两旁见梭形软 阴影,称为椎旁脓肿。另外由于病理性骨折。侧位脊柱拍片可见脊柱生理弧度改变。出现后 突畸形。 维生素D缺乏性佝偻病X线表现 由于维生素D不是引起钙磷代谢障碍,使骨生长中骨样组织缺乏钙盐沉积。系全身性 代谢性骨病。X线表现为全身骨骼普通性骨质密度减低。骨小梁稀少,模糊,边缘毛糙,骨 皮质变薄,分层改变。在骨代谢比较活跃的部位,如骨骺出现延迟,密度低边缘模糊,干骺 端钙化带不规,模糊,变薄以至消失。干骺部中间带曲折变形而凹陷呈杯口状,边缘不规则 而呈毛刷状,骨骺与干骺部间距增宽。干骺部边角呈骨刺样改变。胸廓肋骨前端呈宽杯口状。 同时负重长骨常见弯曲变形。(O型腿,X型腿等),少数病人可发生青枝骨折愈合X线表现: 临时钙化带重新出现,杯口状凹陷和毛刷状改变减轻,消失。干骺间距恢复正常。骨质密度 增高,骨皮质增厚。骨骺增大,密度增高,至于骨变形则长期存在。 X线表现特点叙述良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断 良性: 有无转移:无转移。 生长情况:生长缓慢,不侵及邻近组织,但可使之压迫性破坏。 局部骨变化:呈膨胀性骨质破坏,与正常骨界限清晰,边缘锐利,骨皮质变薄,膨胀能保持 其连续性。 骨膜增生:一般无骨膜增生,病理性骨折后可有少量骨膜增生,且骨膜新生骨不被破坏周围 软组织变化:多无肿胀或肿块影,如有肿块,边缘清晰。 血管造影:血管分化正常,可见肿瘤压迫血管,使之牵拉,移位。 周围软组织变化 不侵及邻近组织,但可引起压迫移位,多无软组织肿块影,如有肿块,边缘清楚 恶性: 有无转移:有转移。 生长情况:生长迅速,易侵及临近组织器官。 局部骨变化:呈浸润性骨破坏,病变区与正常骨界限模糊,边缘不整,累及骨皮质,造成不 规则破坏与缺损,可有肿瘤骨形成。 骨膜增生:多出现不同形式的骨膜增生,并可被肿瘤侵犯破坏。 周围软组织变化:长入软组织形成肿块,与周围

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