休克新理念.ppt

2011休克新理念 温州市继续教育系列课件 急诊科 肖 彪 教授 美国感染疾病协会（IDSA）和国际感染性疾病协会（ISID）以及欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)聚焦2011，对休克有了重新的认识，其所造成的组织缺血、再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍等诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等仍是MODS的重要始动因素。因此，休克的早认识、早诊断、早治疗仍是治疗成功的关键所在。 补液治疗 原则：缺什么，补什么 补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L 或中度休克者应补充全血 补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血 适应症 血容量不足，暂时无法快速补液者 补液及扩血管药物疗效不佳者 暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ 维持收缩压13.3～16.0ｋｐａ，平均压在10.6Ｋｐａ左右为宜 常用药物 ①间羟胺 ②多巴胺 ③去甲肾上腺素 扩血管药物适应症 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高 纠正酸中毒 ５％碳酸氢钠，每次２-４ml／ｋg 11.2％乳酸钠，每次１-1.5ml／ｋｇ 7.28％三羟基氨基甲烷，每次２-３ml/ｋｇ 高渗溶液复苏 高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷 作用 扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加 降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管 减轻组织水肿 神经体液机制 增加细胞免疫功能 感染性休克(septic shock) 各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征 感染性休克(septic shock) 感染性休克(septic shock) 感染性休克(septic shock) 感染性休克病理生理 氧代谢动力学监测氧代谢 氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标 SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 通过检测血无氧代谢产物－乳酸(LA)浓度(49±0.5mmol/L)，来间接反映组织细胞是否缺 氧输送量 (DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输送的氧量。DO2取决于两大因素，即心排血量(CO)和动脉血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2 氧耗量(VO2) 和氧摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2/CO。O2ext=VO2/DO2，为单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响 临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量 临 床 表 现 急救原则 立即停止使用致敏药物 严密监测呼吸、循环系统 开放静脉通路 立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗 防止并发症的产生和病情恶化 治疗方法 肾上腺素：发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素 肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射 升压药：常用药物为间羟胺(阿拉明)、多巴胺，如以上述治疗后血压仍不回升者，可以去甲肾上腺素静脉滴注 脱敏药：可用异丙嗪，还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等 氧疗及呼吸管理 补液：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，补液量应加大加快，具有改善全身及局部微循环的作用，同时促进过敏物质的排泄 其他：如患者有血管神经性水肿、风团及其他皮肤损害者，每天口服泼尼松、组胺类药物；意补充维生素C 同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生 循环应急期 休克治疗目标的进展 休克的监测 临床判定 超声心动图 静脉血氧饱和度 脉搏形态分析 胸部生物阻抗 经肺稀释技术 肺动脉导管 休克治疗目标的进展 休克治疗进展 除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。 对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。 休克治疗进展 休克治疗的争论 休克治疗的争论 对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血； 由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中