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低血糖反应 一 定义：对非糖尿病的患者来说低血糖的标准2.8mmol/L ，糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L,就属低血糖范畴。 二 低血糖的症状和体征 低血糖的程度和出现临床症状的轻重个体差异很大。与糖尿病的病程、神经病变、年龄、血糖下降的速度，同时服用某些掩盖低血糖症状的药物（如β受体阻滞剂）和患者的感知功能有关。临床症状基本可以分为两大类： 1.交感神经兴奋的表现 包括软弱无力、出汗、心悸、面色苍白、视物模糊、四肢颤抖、饥饿感、恶心呕吐、烦躁等。 2.中枢神经功能障碍 包括意识朦胧、定向力和识别力逐渐丧失、头痛、语言障碍、恐惧、慌乱、幻觉、狂躁、易怒、精神病样发作、痴呆、癫痫发作，甚至昏迷、休克和死亡。部分患者在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症，患者无心悸、出汗、视物模糊、饥饿、无力等先兆，直接进入昏迷状态。持续时间长且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统损害，甚至不可逆转。 三、发生原因 低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。 　　1.空腹(禁食性)低血糖症 　　(1)内分泌代谢性低血糖： 　　①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多： 　　A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。 　　相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。 　　非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。 　　②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。 　　(2)糖类摄入不足： 　　①进食量过低、吸收合成障碍。 　　②长期饥饿或过度控制饮食。 　　③小肠吸收不良、长期腹泻。 　　④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。 　　(3)肝脏疾病性低血糖症： 　　①肝实质细胞广泛受损。 　　②肝酶系糖代谢障碍。 　　③肝糖原消耗过度。 　　2.餐后(反应性)低血糖症 　　(1)1型糖尿病早期。 　　(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。 　　(3)胃肠功能异常综合征。 　　(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。 　　(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。 　　3.药物(诱导性)低血糖症 　　(1)降血糖药诱导性低血糖症： 　　①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。 　　(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。 　　4.无症状性低血糖症 (二)发病机制 　　低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。 　　糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于