生理(修改)..docVIP

1、试述G蛋白耦联受体的信号转导的主要方式及其转导过程。 答：（1）G蛋白耦联受体的信号转导的主要方式：通过膜受体、G蛋白、G蛋白效应分子、第二信使和蛋白激酶等一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现的。 G蛋白耦联受体的信号转导的传导性。特点：１、以缝隙连接为基础；２、有序进行；３存在时间延搁。 收缩性。特点：１、同步收缩；２、不发生强直收缩；３、对细胞外液Ca2+的依赖性大。α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。 去甲肾上腺素主要作用于α受体，对于β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。 10、简述影响肺换气的因素。 答：影响肺换气因素： 气体分压差：两个区域之间的分压差是气体扩散的动力，分压差大，扩散速率大。 气体分子质量和溶解度：相同条件下，气体扩散速率与气体分子质量平方根成反比，与气体在溶液中溶解度成正比。 扩散面积和距离：气体扩散速率与扩散面积成正比，与扩散距离成反比。 呼吸膜的厚道：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系。 通气与血流的比值：正常人通气与血流比值约为0.84。如果比值增大，意味着通气过剩或血流不足；如果比值下降，意味着通气不足或血流过剩。 11、试述氢离子、氧分压、CO2浓度变化对呼吸的影响极其机制。 答：影响：一定范围内动脉血Pco2升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制呼吸和麻醉效应。 动脉血氢离子浓度增加，呼吸加深加快，肺通气量增加，氢离子浓度降低，呼吸收到抑制。 低氧时，肺泡气和动脉血氧分压降低，呼吸运动加深加快，肺通气量增加。 机制：CO2透过血脑屏障在脑脊液中转变为H2CO3，然后分离出氢离子直接刺激中枢化学感受器，导致呼吸加深加快，作用缓慢但强；CO2还可以直接对外周化学感受器发生作用，使呼吸反射性加深加快。 血液中氢离子通过作用于外周颈动脉体、主动脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快。 中枢化学感受器对缺氧不敏感，缺氧对呼吸中枢是直接抑制作用，缺氧时，通过作用于外周化学感受器，是呼吸加深加快。 12、试述肾小球的滤过功能及其影响因素？ 肾小球的滤过作用：指血液流经肾小球时，血浆中水和小分子物质经滤过膜进入肾小球囊腔形成原尿的过程。 影响因素：（1）肾小球滤过膜的通透性和面积：当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少。 肾小球有效滤过压改变：当肾小球毛细血管血压显著降低或囊内压升高时，可使有效滤过压降低，尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低，则有效滤过压升高，尿量增多。 肾血流量：肾血流量大时，滤过率高，尿量增多，反之尿量减少。 13、试述抗利尿激素、醛固酮的作用及其分泌调节。 答：抗利尿激素（ADH）【又叫血管升压素（VP）】：作用：生理剂量的抗利尿激素主要发挥抗利尿作用，在大剂量时可同时发挥抗利尿和缩血管作用。 分泌调节：（1）血浆晶体渗透压：这是调节抗利尿激素分泌释放的最重要的因素。渗透压感受器对血浆晶体渗透压的变化很敏感，血浆晶体渗透压从1%—2%变动，即可改变抗利尿激素分泌释放。如，大量出汗、严重呕吐或腹泻时则引起机体失水，血浆晶体渗透压升高，可 引起抗利尿激素的分泌释放增多，肾小管和集合管对水的重吸收增加，使尿量减少，尿液浓缩；相反，大量引用清水后，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌释放减少，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释。 血容量：血容量通过心肺容量感受器发挥作用。当循环血量增多时，回心血量也会增加，这时可刺激心肺感受器，信息经迷走神经传入至下丘脑，抑制抗利尿激素分泌释放，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，排出的水增多，使循环血量恢复至正常；反之，当血容量减少如大失血时，尿量减少。 其他因素：动脉血压的改变也可通过压力感受器对抗利尿激素的释放进行调节。恶心、强烈疼痛、高度紧张、ANGⅡ、应激反应、尼古丁、吗啡和低血糖等可引起ADH分泌；乙醇抑制ADH分泌。 醛固酮：作用：是肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素。主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，促进Na+、水的重吸收和K+的排泄，即保Na+、保水、排K+，进而维持和稳定细胞外液。 分泌调节：（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统。 （2）血K+和血Na+浓度：血K+浓度升高与血Na+浓度降低，均可直接刺激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多，醛固酮