急性有机磷中毒重点.ppt

急性有机磷农药中毒 (organophosphate pesticides poisoning) 主要内容 一、概述 二、种类和毒性 三 、吸收、分布、贮存、代谢和排泄 四、发病机理 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗 八、预防 一 概 述 目前使用最广、用量最大的农药 我国城乡居民中导致急性中毒的主要化学品 WHO统计全世界每年约1百万以上严重中毒和2百万自杀中毒 我国每年10万人次农药中毒中约占70％-80％，死亡率约10％. 生活性中毒：误服、自服或饮用被污染的水或食物. 生产性中毒：手套破损、口罩污染或生产设备不严化学物漏，污染手或吸入呼吸道。 使用性中毒：喷洒时经湿透皮肤或呼吸道吸收。 军事性中毒：战争中使用毒气如沙林等中毒。 二 种类和毒性 二 种类和毒性 剧毒类（LD50 50mg/kg以下） 甲拌磷、氧乐果、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、特谱 高毒类（LD50 50mg-100/kg） 敌敌畏、甲基内吸磷、倍硫磷、二嗪农 中毒类（LD50 100mg-500/kg） 敌百虫、乐果、辛硫磷、速灭杀 低毒类（LD50 500/kg以上） 杀虫畏、乙酰甲胺磷、丙硫特普、马拉硫磷等 分类 小鼠LD50（mg/kg） 人LD50（mg/人,估计量） 名称 皮肤 皮下 吸入 皮肤 G类毒剂 沙林(sarin) 19.20 0.2 100 1700 梭曼(soman) 4.50 0.17 70 50 塔崩(taban) 6.10 0.54 400 1000 V类毒剂 维埃克斯(VX)0.05 0.03 50 10 四 中毒机理 (有机磷毒物中)磷酰基+胆碱酯酶=磷酰化酶(中毒酶) →胆碱酯酶失去活性: １、乙酰胆碱大量堆积→效应细胞的胆碱能受体(+) → 临床表现 ２、亦可直接作用于胆碱能受体（＋）。 【毒　理　作　用】 毒蕈碱（Ｍ）受体： 　全部副交感神经节后纤维 　极少数交感神经节后纤维．（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经 ） 烟碱-1（Ｎ１）受体：全部交感和副交感节前纤维 烟碱-2（Ｎ２）受体：运动神经—支配骨骼肌细胞 Ｍ　Ｎ受体：中枢神经系统具有  受体 亚型 分布 毒蕈碱 M1 中枢神经（皮质、海马）外周神经、胃壁 、 （M）型 M2 心脏、中枢外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、血管内皮 M4 眼 烟碱 （N）型 N1 神经节后神经元胞体上，中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉）突触前后膜 真性胆碱酯酶（红细胞）：生理作用是催化水解乙酰胆碱 假性胆碱酯酶(血清)：水解丁酰胆碱 磷酰化酶脱磷酰基反应 ①自动活化：从磷酰化酶上自动脱落整个磷酰基，但速度极慢， 　　　　　　有的中毒酶根本不能自动脱落； ②老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。 ③重活化反应：用药物的置换作用，恢复酶的活性 　有机磷中毒 与毒物进入体内的方式、量、种类有关 主要表现为 急性胆碱能危象 (acute cholinergic crisis) 中毒后出现症状时间： 皮肤吸入——2 ～ 6 小时后 口 服——10分种～2小时内 敌敌畏发病最快、乐果可延迟到３天 1．腺体分泌↑ ：出汗、流泪、流涎、流涕和肺 部湿罗性音，甚至肺水肿 2.平滑肌痉挛 ： 　　　支气管：胸闷、气短、呼吸困难 　　　消化道：恶心、吐、腹痛、泻、肠鸣亢进、便失禁 　　　眼球：眼痛、视力模糊和瞳孔缩小 　　　心血管:有心动过缓、血压下降 　　　膀胱:小便失禁 1．骨骼肌表现（先兴奋后抑制症状） 　有面部、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌肌束颤动，肌无力和肌麻痹。呼吸肌麻痹→气憋、呼吸困难→呼吸停止。 2．交感神经 　交感神经节和肾上腺髓质→释放肾上腺素和去甲肾上腺素→皮肤苍白，心率↑，心律失常，ＢＰ↑ (初期)，偶瞳孔增大。 　　可通过血脑屏障引起中枢神经系统症状 　早期—头晕、头痛、失眠、嗜唾 　晚期—意识模糊、昏迷、抽搐、