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医学课件园 医学课件园 负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈 (ventral septal area,VSA) 医学课件园 (二) EP信号传入体温调节中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center) 医学课件园 体温? 下丘脑体温 调节中枢 体温 调定点? ？ 产EP 细胞 发热 激活物 EP 医学课件园 通过下丘脑终板血管器 ? (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) 医学课件园 (三) EP升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP) 医学课件园 EP并不直接作用于set point 神经元，而是通过刺激相应的细胞或神经元，释放某些中枢介质来改变调定点。 产EP 细胞 发热 激活物 EP 体温? Set point 神经元 ?调定点 中枢介质 医学课件园 中枢发热介质 ? 前列腺素E2 (PGE2 ) ? 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) ? 环磷酸腺苷 (cAMP) ? 中枢Na+/Ca2+ ? 医学课件园 “调定点”上移的本质是POAH的热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37 ?C 升至39 ?C ），而POAH的冷敏神经元被兴奋。 “调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39?C)下进行调节。 医学课件园 (四) 热限的存在 Fever时体温很少会超过41 oC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen) 医学课件园 内生致冷原 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 ? a-黑素细胞刺激素(a-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH 医学课件园 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH 阻止调定点无限上升 医学课件园 医学课件园 (Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism) 第三节 发热的时相及其热代谢特点 医学课件园 体温上升期 (Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升. 产热来源：寒战，棕色脂肪组织氧化，代谢率上升 高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 散热↑ 、产热↓ 、产热?散热，体温回降 体温下降期 (Defervescence period) UCPs and heat production 医学课件园 医学课件园 (Functional and metabolic changes induced by febrile response) 第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化 医学课件园 　兴奋性升高 　烦躁、失眠、谵语、幻觉 　小儿高热易出现热惊厥 一、中枢神经系统 (Central nervous system) 医学课件园 二、免疫系统 (Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强 IL-1刺激Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖和增强吞噬细胞活性。 IL-6刺激Ｂ淋巴细胞增殖，诱导细胞毒淋巴细胞增殖，刺激急性期蛋白合成。 促进干扰素的产生，有抗病毒、抗细菌和抗癌效应。 TNF促进淋巴细胞增殖、增强吞噬细胞活性、抗癌效应 持续发热可造成免疫系统功能紊乱 医学课件园 三、消化系统功能改变 （Digestive System) 表现: 食欲不振、腹胀、便秘等。 机制: 交感神经活动↑→消化液分泌↓，酶活性↓。 医学课件园 四、循环系统 (Circulatory system) 血温?刺激窦房结 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 心率? ，心肌收缩力