病理学复习资料1~5章.docVIP

绪论 病理学：是研究疾病的病因发病机制、形态结构、代谢和功能的改变, 揭示疾病的发生发展及转化归律, 从而阐明疾病的本质的医学基础学科。 ①一门医学基础学科； ②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）； ③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 第一章　细胞、组织的适应和损伤 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 适应：细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应。 1、萎缩：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 （1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 （2）病理性萎缩 营养不良性萎缩：蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。 压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩 失用性萎缩：器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩：内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩 2、肥大：组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3、增生：器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4、化生：一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 意义：①有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 ②常削弱原组织本身功能。 ③上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 损伤 1、可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。 （1）细胞水肿 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变： A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 　 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 　 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （３）玻璃样变: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 　 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C．肝细胞：Mallory小体 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融