冠心病识别方法讲解.pptVIP

冠心病存活心肌的识别与临床 中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 研究证明MI后的RWMA区域除坏死心肌外，还有不同病理生理状态的存活心肌(viable myocardium)存在，它们是: 顿抑心肌 冬眠心肌 伤残心肌 -- 前二者心肌是可逆性损伤，特征是心肌无坏死，功能可完全恢复 -- 后者部分心肌是可逆性损伤,功能的恢复延迟而又不完全 存活心肌的概念 顿抑心肌： -- 1975年Heyndricdx等首次提出了心肌缺血后功能障碍 （Postischemic dysfunction） -- 1982年 Braunwald等提出了顿抑心肌的概念：即心肌短暂缺血后恢复灌注，由于缺血的时间短、程度轻，未造成心肌坏死，但所引起的心肌功能异常或丧失却需要数小时、数天甚至数周才能恢复 -- 临床上多发生在不稳定型心绞痛、早期再灌注的AMI、心脏手术、心脏移植以及运动诱发的心绞痛和PTCA术后 -- 机理尚不清楚，有氧自由基假说与钙 离子假说。 冬眠心肌 -- 1973年Chatterjee 首先报道 -- 1984年Ｒahimtoola首先命名 -- 即冠脉长期供血持续减低引起的可逆性功能障碍心肌， 冠脉血流一旦恢复，其功能即可部分或完全地恢复 -- 目前认为这是心脏的一种自我保护反应，心脏可做到“少供血就少工作” -- 临床上，可发生在不稳定型或稳定型心绞痛、MI后和 冠心病左心功能不全 -- 确切机理尚不清楚，可能与局部酸中毒，H＋?有关 伤残心肌： -- 1995年Boden等首次提出了伤残心肌的概念：即在AMI再灌注后MI区域仍存活而严重损伤的心肌即是“ 伤残心肌”，其功能的恢复延迟且不完全 -- 多见于MI中心区域心肌，功能延迟恢复代表 着潜在的存活性 -- 侧支循环的血流，可能是伤残心肌得以幸存 的原因之一 -- 机制不清 -- 与冬眠心肌和顿抑心肌的根本区别是有部分 心肌坏死 三种存活心肌基本特点鉴别 存活心肌的特点 收缩功能障碍 心肌血流灌注减低（冬眠）或不低（顿抑） 细胞代谢存在 细胞膜完整 具有潜在的收缩储备――对正性肌力药物有收缩增强的反应。 存活心肌的识别方法 主要有两类： 核素心肌显像 -- 正电子发射型计算机断层显像（PET） -- 201铊（TI）单光子断层显像（SPECT） -- 99m锝（Tc）甲氧基异丁异睛（sestamibi, MIBI）SPECT 小剂量多巴酚丁胺（Dob）单用及其合用硝酸酯负荷二维超声心动图（2DE）试验 正电子发射型计算机断层显像（PET） 基本原理：根据存活心肌局部血流灌注减低，但代谢存在这一特点，通过代谢显像结合灌注显像评价心肌的代谢／血流灌注是否相匹配来识别存活心肌 判断标准： － 局部代谢?／血流灌注?不相匹配，提示该部位心肌存活 － 局部代谢/血流灌注均?相匹配，提示心肌节段无存活 目前主要应用葡萄糖代谢结合血流灌注显像来评价心肌存活 常用的示踪剂为18氟一脱氧葡萄糖（18FDG）和（13NH3） 1986年Tillish等首先报道了用18FDG－PET代谢显像评价心肌的存活性 1996年Bonow总结6项研究资料发现：PET识别存活心肌并预测CRV术后其收缩功能改善的总PPV为82%，总NPV为83% 目前，18FDG PET代谢显像评价心肌存活的金标准 缺点： -- PET设备复杂昂贵 -- 药物来源不便 -- 心肌对FDG的摄取受饮食、神经激素状态及心肌对胰 岛素敏感性等因素影响 均使PET常规用于临床评价存活心肌受到限制 201TL－SPECT心肌显像 细胞死亡的标志：代谢活动停止和细胞完整性消失，前者表现为心肌细胞不能摄取、利用葡萄糖；后者表现为心肌细胞膜的正常功能丧失，使细胞内基本成分不能保存，尤其是钾离子。 201Tl- SPECT心肌显像是基于存活心肌细胞膜的完整性来识别它 201Tl是钾的类似物，静脉注射后心肌对其的摄取与心肌局部血流量及心肌对201Tl的摄取份数成正比，随后心肌与血液中的201Tl不断交换，形成了201Tl的再分布 血流灌注减低但心肌存活的区域，延迟显像出现再分布图象，而疤痕及坏死组织则无再分布图象 动物实验表明：只要有一定的血流量，就能够将201Tl运转至心肌细胞，除非心肌细胞坏死，否则201Tl的跨膜胞内聚集多不受明显影响 因此201Tl灌注显像可被用来评价心肌的存活性 常规运动一再分布心肌显像 研究发现，常规运动一再分布心肌显像判定为坏死或疤痕组织的固定缺损区域，PET显像可有代谢活动，约50%仍有存活心肌存在 因此，该方法明显低估存活心肌 运动-再分布-再注射心肌显像 针对常规运动-再分布201Tl显像明显低估存活心肌的缺点，201Tl心肌显像作了如下改