第2章水代谢及酸碱平衡紊乱..doc

第二章 水代谢及酸碱平衡紊乱 第一节 水代谢紊乱 一、 水 肿 等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多，称为水肿（edema）。 （一）、水肿的分类 全身水肿 皮下水肿 按发生范围 按发生部位 肺水肿 局部水肿 脑水肿 浆膜腔积水 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 显性水肿 按发生原因 淤血性水肿 按水肿程度 恶病质水肿 隐性水肿 炎性水肿 （二）水肿的发生原因及一般机理 生成组织液的有效滤过压=（毛细血管流体静压+组织间液胶体渗透压）—（组织间液流体静压+血浆胶体渗透压） 1、组织间液生成过多 （1）毛细血管通透性增高 某些细菌毒素、物理化学因素的直接损伤，炎症、变态反应过程中生成的大量血管活性物质的作用→毛细血管壁通透性增高→水肿。 （2）毛细血管流体静压增高 静脉回流受阻、心力衰竭、炎症充血等都可使毛细血管流体静压增高→水肿。 （3）血浆胶体渗透压降低 蛋白质摄入不足、吸收障碍、消耗过多（消耗性疾病）或血浆蛋白合成障碍（如肝病）→使血浆蛋白浓度降低→血浆胶体渗透压降低→水肿。 （4）组织间液胶体渗透压增高 毛细血管通透性增高→血浆蛋白渗出增多 缺氧、炎症时组织分解代谢增强， 组织液胶体渗透压增高→水肿 大分子→小分子 （5）淋巴回流受阻 淋巴管阻塞（如淋巴管炎）、心衰时静脉回流受阻→淋巴回流受阻→水肿。 2、组织间钠、水滞留 肾小球滤过减少和/或肾小管重吸收增多→水、钠滞留→水肿。 （1）肾小球滤过率降低 急性肾小球肾炎时，内皮肿胀、基底膜增厚、 炎性渗出物妨碍滤过 慢性肾炎时，肾单位广泛损伤→肾小球滤过面积减少 肾小球滤过率 各种原因所致有效循环血量降低→肾血流量降低。 降低 （2）肾小管对钠、水重吸收增加 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增多 肾小管对钠、水重吸收增多 心钠素（“利钠因子” ）分泌减少 （三）、水肿的类型、不同类型水肿的发生机理 1、心性水肿 心输出量降低→有效循环血量降低→肾血流量降低 心功能不全 →肾小球滤过率降低→钠水滞留 水肿 静脉回流受阻→毛细血管流体静压升高 →组织液生成增多 左心功能不全→肺水肿,右心功能不全→全身水肿（通常所指水肿） 2、肾性水肿 急性肾小球肾炎时，肾小球滤过率降低 肾排水、 慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏， 排钠减少 滤过面积减少 水肿 肾小球毛细血管通透性增强→大量血浆蛋白滤出 →血浆胶体渗透压降低 3、肝性水肿 肝硬化时，大量增生的结缔组织压迫 →门静脉回流受阻→肝肠淋巴液生成增多、血液液体成分滤出增多→漏入腹腔→肝性腹水 严重肝病时，白蛋白合成减少→血浆胶体渗透压降低 肝功能不全→抗利尿激素、醛固酮灭活减少→ 水肿 水钠重吸收增多→水钠滞留 4、淤血性水肿 毛细血管流体静压增高 淤血 毛细血管通透性增高 缺氧