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 目的要求： 了解大，小叶性肺炎的病因 与发病机理，掌握大小叶性肺炎 的病理变化，临床病理联系，结 局及其并发症。 呼吸系统主要特点： 1、气管、支气管、细支气管、肺泡管 2、肺（换气部分）——肺泡，呼吸膜结 构。肺泡孔，肺泡巨噬细胞等； 3、胸膜、胸膜腔。 概述 病因与发病机理： 病因：95%为肺炎双球菌Ⅰ、Ⅱ型 发病： 抵抗力↓+细菌存在+诱因 1、上感，突然受寒 2、过劳，胸部外伤 3、醉酒，乙醚麻醉 4、心功能不全。 病理变化与临床联系 （一）充血水肿期（发病第1—2天） 　　特点：浆液渗出为主 　　肉眼：肺叶肿大，重量增加，暗红，切面湿润呈海绵状，挤压时有血性泡沫状液体流出。 　　镜下(图示)： 　　肺泡壁——毛细血管扩张充血； 　　肺泡腔——大量浆液+少量红细胞、巨噬细胞 脱落的肺泡上皮细胞，中性白细胞+细菌。 　　临床：以毒血症状为主，寒战、高热，血中 WBC↑，咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊可闻 及湿罗音，捻发音。X线可见淡薄均匀阴影。 （二）?? 红色肝变期（第2~3天） 　　特点：以红细胞、纤维素渗出为主（出血性 纤维素性炎） 　　肉眼：肺叶肿大、重量增加，暗红，质实如 肝，切面粗糙颗粒状。 　　镜下(图示) 　　肺泡壁—毛细血管扩张充血； 　　肺泡腔—红C+纤维素+少量中性白C， 脱落上皮，细菌； 胸膜—纤维素渗出。 　　临床：咳嗽、铁锈色痰，胸痛，呼吸困 难，紫绀+毒血症状； 　听：呼吸音减弱或消失，管状呼吸音 （+），胸膜摩擦音（+）； 　叩：浊音； 　触：语颤音↑； 　X线：大片致密阴影。 （三） 灰色肝变期（第4~6天） 　　特点：纤维素渗出为主； 　　肉眼：肺叶仍肿大，色灰白，质实如 肝，切面干燥，颗粒状；（附图） 　　镜下（附图）： 　肺泡壁—毛细血管被渗出物压扁，充 血减退； 　肺泡腔—大量纤维素+中性白细胞+少 量红细胞、巨噬细胞、菌（－），纤维素 可穿过肺泡间孔互相连接。 　　胸膜—纤维素渗出。 　　临床：全身症状明显（高热、咳嗽、咳 脓痰胸痛）；呼吸音减弱，叩、听、触诊；X 线所见大片致密阴影，由于充血减退，流经 病肺的血液大大减少，以致V血氧合不足的 情况减轻或消失，因此缺氧症状有所改善。 （四）溶解消散期 (第6天以后） 　　特点：渗出减轻，趋向吸收。 　　肉眼：病变部渐带黄色，切面颗粒状外 观消失，质变软，加压时可挤出脓样混合液 体； 　　镜下 肺泡壁—毛细血管恢复常态。 肺泡腔—中性白细胞大多已变性（脓球） 巨噬细胞明显增多，纤维蛋白溶解。 　　临床：前二期实变体征消失，患部又可 听到湿罗音，X线：阴影密度减低，呈散在 不规则块状阴影。 结局与并发症： 1、中毒性休克； 2、败血症； 3、肺脓肿或脓胸； 4、肺肉质变：少数抵抗力低下者，中性 白C渗出过少，纤维素渗出过多，不能及时被 中性白C释出白蛋白溶解酶溶解清除，而由肉 芽组织长入将其机化，使病变部呈红褐色肉样， 称肺肉质变，Carnification. 一、概述 二、病因与发病机理 1、细菌（肺炎双球菌Ⅳ型为多，其次为葡 萄球菌、链球菌、流感杆菌，绿脓，大肠杆 菌等，经气道或血道入肺，偶尔有霉菌感染 所致）。 2、病毒（流感、麻疹病毒） 3、异物（新生儿羊水吸入，昏迷，麻醉者 胃内容物吸入）发病，先有支气管炎，以后 引起肺炎。 三、病理变化 　　性质：化脓性炎 　　部位：两肺下、背部为多，以小叶为单位， 小病灶互相融合即为融合性小叶性肺炎。 　　镜下(图示)： 　　1、病灶中心为一呈化脓性改变的细支气 管； 　　2、周围肺组织充血，肺泡腔内有浆液， 中性白细胞、红细胞、脱落的肺泡上皮等，但 纤维素很少，这点可与大叶性肺炎区别； 　　3、病变呈局灶性，病灶之间为正常肺泡 或呈代偿性肺气肿改变。 　　 肉眼：两肺散在、灶性分布的实变区，病灶 大小不一，粟粒至胡桃大（直径1cm左右，相当 于小叶范围），形状不规则、质实、硬度增加、 切面略隆起，但不呈颗粒状、挤压有脓样渗出物 溢出，胸膜一般无改变。（图A、图B） 四、临床病理联系： 　　1、支气管炎及炎性渗出物刺激→咳嗽； 　　2、粘液分泌亢进+混合感染→咳粘脓痰或脓 痰； 　　3、肺泡内有渗出物 ①→湿性罗音、X线呈灶 状阴影；②→肺通气少及换气障碍→紫绀、呼吸 困难（小儿