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重型顱脑伤救治的现代概念
重型颅脑伤救治的现代概念颅脑外伤平战时都十分常见,死残率高,是威胁人类生命的主要疾患之一。从事基础和临床的神经科学工作者在探讨颅脑伤发病机理和颅脑伤救治方面进行了卓有成效的工作。八十年代以来,随着颅脑伤基础研究不断进展,不少新技术、新概念和新疗法已应用于临床救治工作中,并且已经取得令人满意的临床疗效。1.颅脑伤后高血糖与补液原则长期以来,临床医师一直采用不同浓度葡萄糖溶液治疗重型颅脑伤,并且使用50%高渗葡萄糖渗透性脱水治疗创伤性脑水肿。平衡液或生理盐水被视为治疗重型颅脑伤脑水肿病人的禁忌症。但经过数年大量实验和临床研究证明上述观点是错误的。恰恰相反,近代观点认为重型颅脑伤病人伤后早期应该首选平衡液,不应使用5%或10%葡萄糖溶液,禁忌使用50%高渗葡萄糖溶液。其依据包括:①颅脑伤后血糖越高,死残率越高;②平衡液与葡萄糖溶液治疗颅脑伤对比研究发现葡萄糖溶液动物死残率高于平衡液;③胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果;④颅脑伤后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积,加重脑水肿和神经元损害。当然,临床医生要根据病人血糖和血浆电解质含量动态监测及时调整补液种类和补液量。2.糖皮质激素治疗创伤性脑水肿的疗效评价糖皮质激素一直被临床医生用于治疗创伤性脑水肿病人,但其疗效至今有争议。经典观点主张采用地塞米松或氢化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人,现仍广泛应用于临床病人。但不少学者认为糖皮质激素对创伤性脑水肿疗效不确切。八十年代人们发现甲基强的松龙的疗效较地塞米松或氢化可的松好。由于糖皮质激素存在众所周知的副作用,人们已研制出非糖皮质激素-21氨基类固醇,它不但具有很强的抗脂质过氧化反应和降低脑水肿的效能,而且务任何糖皮质激素副作用。21-氨基类固醇及其衍生物已开始应用于临床治疗重型颅脑伤病人,并且已经取得显著疗效。至于糖皮质激素应用剂量也有争议。经典方法是采用常规剂量糖皮质激素,如:氢化可的松100-200mg/日,地塞米松20-40mg/日,甲基强的松龙40-100mg/日。国内外有人主张采用大剂量糖皮质激素,如:地塞米松5mg/Kg/6H×2次,1mg/Kg/6H×6次,随后逐渐减量。但大多数国内外临床大宗前瞻性随机双盲对照研究表明大剂量糖皮质激素并不能改善重型颅脑伤病人治疗效果。也有报道大剂量地塞米松能显著提高重型颅脑伤病人预后。所以,目前国内外大多数学者不主张采用大剂量激素治疗重型颅脑伤病人,甚至不提倡用激素。3.去大骨瓣减压术的优缺点对于严重脑挫裂伤合并脑内血肿病人,长期以来临床医生采取颅内血肿清除术后行去大骨瓣减压术。理由是去大骨瓣减压术能使脑组织向减压窗方向膨出,以减轻颅内高压对重要脑结构的压迫,尤其是脑干和下丘脑,以挽救病人生命。但越来越多的临床实践证明去大骨瓣减压术不但没有降低重型颅脑伤病人死残率,而且可能会增加重型颅脑伤病人残死率。其理由包括:①去大骨瓣减压术会导致膨出的脑组织在减压窗处嵌顿、嵌出的脑组织静脉回流受阻、脑组织缺血水肿坏死,久之形成脑穿通畸形;②去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加术后癫痫发作;③去大骨瓣减压术会导致脑室脑脊液向减压窗方向流动,形成间质性脑水肿;④去骨瓣减压术不缝合硬脑膜,使手术创面渗血进入脑池和脑室系统,容易引起脑积水;⑤去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会导致脑在颅腔内不稳定,会引起再损伤;⑥去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加颅内感染、切口裂开机会等。4.过度通气降颅压的疗效评价七十年代以来,临床医师一直主张采用过度通气治疗药物难以控制性高颅压。按照动脉CO2含量将过度通气分为轻度过度通气(PaCO 35-30mmHg)、中度过度通气(PaCO 30-25mmHg)、重度过度通气(PaCO <25mmHg)。早期实验研究的临床观察发现PaCO 含量越低,脑血管收缩越明显,降颅压作用越强。但随着实验研究不断深入,人们发现持续低动脉CO 分压,会导致脑血管收缩,甚至痉挛,继而加重脑缺血程度,加重继发性脑损害。所以,九十年代初有人开始提倡采用短时程(<24小时)轻度过度通气(PaCO 35-30mmHg),这样不但可以降低颅内压,而且不会导致和加重脑缺血。直至九十年代中期,由于脑组织氧含量直接测定技术的问世,人们发现短时程轻度过度通气亦不能提高脑组织氧含量,相反会降低脑组织氧含量。所以,国内外学者已不主张采用任何形式过度通气治疗颅内高压,而采用正常辅助呼吸,维持动脉血CO 分压在正常范围为宜。5.重型颅脑伤病人的营养支持重型颅脑伤病人伤后早期营养支持尚无十分理想方法。营养支持主要包括两个途径,即经胃肠道营养和胃肠道外营养。胃肠道营养优点是方法简单,价格便宜,缺点是由于应激性溃疡、伤后早期肠蠕动消失,容易引起返流误吸,腹胀腹泻,尤其是应用呼吸机病人更不宜使用经胃肠道营养。胃肠道外
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